Considerare l’invecchiamento della pelle solo un problema estetico è riduttivo perché limita la nostra visione dermatologica d’insieme non consentendoci di valutare quali potrebbero essere le conseguenze patologiche per il soggetto e, in un ottica di spending review, i relativi costi sociali di ospedalizzazione.
Di recente, i colleghi Saurat e Kaya hanno focalizzato la loro attenzione sul problema, ne hanno descritto la clinica, ipotizzato i meccanismi patogeneteci e infine proposto suggerimenti finalizzati alla prevenzione e al trattamento di quella che hanno definito come sindrome da insufficienza cutanea cronica o dermatoporosi.
Si tratta di una condizione simile all’osteoporosi dove, se volessi semplificare al massimo… all’osso il problema, si verifica un impoverimento strutturale della cute che facilmente rischia di lacerarsi e traumatizzarsi.
I soggetti a rischio
E’ un problema che riguarda 1/3 dei soggetti di età superiore ai 60 anni, si caratterizza per la presenza di alterazioni morfologiche e funzionali cutanee – ben note al dermatologo – che dovrebbero essere valutate olisticamente per diagnosticare la dermatoporosi: condizione clinica da considerare una sindrome.
Le zone maggiormente interessate dal problema sono le estremità e più esattamente le aree foto-esposte quali: gli avambracci, il dorso delle mani e le gambe.
Clinicamente la pelle si presenta sottile tanto da sembrare trasparente, atrofica e sgualcita. Lo spessore, valutato ecograficamente, è pari a 0,7 mm mentre quello della cute sana è il doppio.
Istologicamente si verifica un appiattimento della rete ridges, un diminuzione del contenuto di collagene, fibre elastiche e mucina e un aumento progressivo dell’elastosi.
Le manifestazioni cliniche
La superficie cutanea si presenta discromica. In particolare, sono presenti chiazze ben definite, purpuriche, tipiche della porpora senile e dovute a minuti sanguinamenti dermici che si verificano anche in assenza di disordini a carico della coagulazione e conseguenti a minimi e spontanei traumi.
Successivamente, svanito il colore purpurico delle chiazze residua sulla pelle una pigmentazione brunastra corrispondente al deposito dermico di emosiderina. Istologicamente la porpora senile è dovuta allo stravaso ematico di globuli rossi. Più frequente nelle donne, si verifica nel 10% circa dei soggetti di età compresa tra i 70 e 90 anni e nel 90% dei casi si associa alla presenza di manifestazioni biancastre cicatriziali di forma stellata.
Conseguenti alla lacerazione spontanea del derma, le lesioni cicatriziali si osservano maggiormente nelle donne e si manifestano nel 20-40% dei soggetti di età compresa tra i 70 e i 90 anni. Morfologicamente possono presentarsi lineari, stellate o simili a delle placche biancastre. A livello istologico nel derma è presente una banda ipocellulata e compatta di collagene e una diminuzione delle fibre elastiche. L’epidermide, invece, si presenta atrofica.
Tali manifestazioni rappresentano il marker morfologico di un deficit funzionale: la fragilità meccanica della cute.
La pelle rischia di lacerarsi in seguito a traumi di modesta entità, formando delle ferite difficili che tardano a guarire spontaneamente oppure determinando sanguinamenti sottocutanei.
Nei casi gravi si possono formare ulcere ed ematomi che diffondendo nello spazio virtuale tra il derma e il tessuto adiposo oppure tra il tessuto sottocutaneo e la fascia muscolare creano dei veri e propri piani di clivaggio che a loro volta determinano la comparsa di ampie zone di necrosi cutanee.
Nelle fasi iniziali la cute si presenta eritematosa, turgida, tesa, di consistenza quasi pastosa, calda al tatto e nella metà dei casi, pur non essendoci segni di infezione, viene erroneamente diagnosticata un’erisipela. Solo nelle fasi avanzate si può osservare la presenza di un ematoma che è necessario incidere immediatamente per drenarlo ed evitare la necrosi dei tessuti.
I soggetti maggiormente a rischio di ematomi dissecanti sono quelli in terapia con anticoagulanti o corticosterodi sistemici.
Se da un lato la dermatoporosi è dovuta al fisiologico invecchiamento della cute (dermatoporosi primaria) dall’altro è conseguente alla cronica e scorretta esposizione al sole oppure all’assunzione per lunghi periodi di corticosteroidi topici o sistemici (dermatoporosi iatrogena secondaria).
La causa della dermatoporosi
La causa della dermatoporosi è un’alterazione del metabolismo dell’acido ialuronico che ne causa un deficit quantitativo, conseguente ad un difetto funzionale a carico di un organello dei cheratinociti, chiamato ialuronosoma.
Diminuendo la quota di acido ialuronico a livello della matrice extracellulare dove rappresenta uno dei maggiori componenti viene meno anche la sua funzione di rete visco-elastica per le fibre collagene ed elastiche e di conseguenza aumenta la fragilità meccanica della cute.
Inoltre, nella patogenesi della dermatoporosi avrebbe un ruolo anche il CD44 una glicoproteina transmenbrana che diminuisce, fisiologicamente, con l’avanzare dell’età.
Il CD44, oltre a svolgere una funzione di ancoraggio dell’acido ialuronico e delle altre glicoproteine della matrice extracellulare, stimola la proliferazione dei cheratinociti e mantiene l’omeostasi dell’acido ialuronico stesso.
Pertanto, in seguito ad un trauma la cute è più fragile, si lacera e a causa del deficit di CD44 non è in grado di stimolare la proliferazione dei cheratinociti per riparare il danno.
Invece, nella dermatoporosi iatrogena secondaria i corticosteroidi sono responsabili dell’atrofia cutanea e della modulazione dell’espressione dei geni che codificano per il collagene I, III, IV e V ma anche delle metalloproteasi mentre i raggi UV, favorendo la formazione di radicali liberi dell’ossigeno, causano alterazioni del DNA nucleare e mitocondriale e l’attivazione delle metalloproteasi.
Anche in questo caso tutte queste alterazioni sono responsabili dell’aumento della fragilità cutanea che non è in grado di far fronte alle sollecitazioni meccaniche.
La diminuita capacità proliferativa dei cheratinociti e dei fibroblasti, associata all’aumentata produzione di metalloproteasi e alla secrezione di citochine che inibiscono la differenziazione dei cheratinociti è responsabile del ritardo della guarigione delle ferite.
Conclusioni e indicazioni di trattamento
In conclusione, se la prevenzione mira ad esporsi correttamente al sole l’approccio terapeutico della dermatoporosi consiste nell’applicazione sulla pelle di topici a base di frammenti di acido ialuronico e di retinaldeide per migliorarne il trofismo e riattivare il metabolismo dell’acido ialuronico.
