Il sole e la cute: interazione, danni e conseguenze. La guida completa

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Specialista in Dermatologia e Venereologia

Arriva l’estate e, ridondante, il messaggio di proteggere la pelle dall’esposizione al sole risuona sui media.

Molti sono consapevoli dell’importanza della fotoprotezione per evitare l’insorgenza dei tumori della pelle, melanoma in primis, eppure tali tumori sono solo un aspetto dei possibili danni cutanei indotti dal sole.

Infatti i danni cutanei, generalmente dovuti alla nostra sconsiderata esposizione solare, possono essere distinti in:

  • acuti
  • cronici
  • immunosoppressione cutanea

Prima di analizzarli è necessario un passo indietro per descrivere lo spettro elettromagnetico del sole, spiegare l’interazione dei diversi tipi di radiazione emessa con la pelle, illustrarne i meccanismi d’azione e, infine, le conseguenze.

La radiazione solare

Il sole è una fonte luminosa che emette un ampio spettro di radiazione elettromagnetica della quale, però, l’occhio umano percepisce solo una parte – quella cosiddetta visibile.

Lo spettro di luce visibile non è altro che l’insieme dei colori che è possibile ammirare nell’arcobaleno.

Ognuna di queste cromie rappresenta una lunghezza d’onda la cui unità di misura è il nanometro (nm): nel caso della luce visibile tali lunghezza d’onda variano fra i 400 nm del violetto ai 760 nm del rosso.

Al di sotto dei 400 nm il sole emette i raggi ultravioletti (UVR, 200-400 nm) e al di sopra dei 760 nm i raggi infrarossi (IR, 760-106 nm).

Anche per gli UVR è possibile distinguere singole lunghezze d’onda: i raggi ultravioletti A (UVA, 320-400 nm), i raggi ultravioletti B (UVB, 290-320 nm) e i raggi ultravioletti C (UVC, 100-290 nm).

Eccezion fatta per gli UVC, bloccati dallo strato di ozono, tutte le restanti radiazioni – gli UVA, gli UVB, il visibile e gli infrarossi – arrivano sulla terra e di conseguenza interagiscono con la nostra pelle.

L’interazione è possibile tramite l’assorbimento, la riflessione sulla superficie cutanea o lo scattering.

L’entità dell’interazione varia in base alla quantità di energia di ogni radiazione descritta. Pertanto, è intuitivo che maggiore sarà l’energia più forte sarà l’interazione con la cute e di conseguenza anche il possibile danno cutaneo.

Il carico di energia dei singoli spettri emessi dal sole è inversamente proporzionale alla lunghezza d’onda e la lunghezza d’onda è direttamente proporzionale alla penetrazione nella pelle.

Praticamente, per quanto riguarda l’energia, gli UVB hanno maggiore energia degli UVA i quali hanno maggiore energia del visibile il quale ha un’energia maggiore dell’infrarosso, mentre, per quanto riguarda la capacità di penetrare nella pelle, gli infrarossi penetrano più in profondità e gli UVB penetrano meno di tutti.

Il 5% della radiazione UVR che arriva sulla pelle è rappresentata dagli UVB mentre il 95% dagli UVA.

Ricapitolando, gli UVB penetrano poco nella pelle, vengono bloccati negli strati superficiali della pelle ma hanno un elevato carico di energia mentre all’estremo opposto abbiamo gli IR che penetrano molto più in profondità nella cute, fino al derma, ma hanno una bassa energia.

A questo punto, s’intuisce che gli UVB rappresentano la radiazione teoricamente più pericolosa per la pelle, sebbene tutte, anche se in misura differente, sono in grado di causare danni alla pelle.

Le condizioni atmosferiche, la latitudine, l’altitudine, le stagioni e l’ora del giorno incidono sulla quota di UVR che arrivano sulla terra.

La pelle per proteggersi dall’aggressione dei raggi solari mette in atto una serie ben precisa di meccanismi di difesa: aumenta il suo spessore cutaneo, libera e sintetizza melanina per formare uno scudo di protezione.

Tali meccanismi di protezione non sono ugualmente efficace per tutti gli individui, basti pensare alla capacità di abbronzarsi dei soggetti di carnagione chiara.

Interazione luce solare e pelle

Se da un lato l’interazione tra la luce solare e la pelle è fondamentale, ad esempio per la sintesi di vitamina D e per stimolare la produzione di ormoni che regolano il ciclo del sonno-veglia, dall’altro può causare effetti collaterali, che si manifestano in seguito ad un danno diretto dei raggi solari oppure indiretto. Di seguito le differenze.

Radiazione solare e pelle: il danno acuto

Ad occhio nudo, il primo segnale che è possibile osservare sulla pelle in seguito al danno acuto è l’arrossamento, un eritema localizzato su tutte le aree foto-esposte.

Successivamente, dopo qualche ora, il colore della pelle cambia, si abbronza, in seguito alla liberazione di melanina. Nella cute è sempre presente una certa quantità di melanina pre-formata che viene rilasciata immediatamente dopo la prima esposizione al sole.

Infine, la pelle inizia ad ispessirsi. Immaginate la pelle di un contadino che per motivi professionali è esposto per lunghi periodi dell’anno al sole.

Microscopicamente, invece, aumenta la vascolarizzazione e la vasodilatazione dei vasi sanguigni della cute e vengono liberate una serie di mediatori dell’infiammazione quali le prostaglandine, alcuni tipi di citochine, chemochine, istamina e ossido nitrico.

Tutte queste sostanze innescano un processo infiammatorio apprezzabile, appunto, con l’arrossamento della pelle.

Il danno acuto è dovuto essenzialmente ai raggi UVB che da un lato inducono un’infiammazione e dall’altro determinano, dato il loro elevato livello di energia, un danno diretto al DNA delle cellule dello strato basale dell’epidermide.

Il DNA, danneggiato dagli UVB, forma i cosiddetti dimeri di pirimidina: segno di un’azione mutagena.

Fortunatamente, le cellule hanno dei validi sistemi di riparazione dei danni a carico del DNA. Uno tra tutti la proteina p53, una sentinella in grado di bloccare la replicazione delle cellule con DNA danneggiato oppure, se il danno è notevole, induce l’apoptosi, la morte programmata di tali cellule.

Un meccanismo perfetto se non fosse che…

Continuando l’esposizione al sole, i raggi UVA interagiscono con specifiche molecole cutanee (acido urocanico, NADH, melanina, … ), cedono loro energia che viene poi dissipata interagendo con altre molecole, innescando, in questo modo una reazione chimica a catena: un’ossidazione.

Tale reazione chimica favorisce la formazione di radicali liberi dell’ossigeno, ossigeno singoletto, perossido d’idrogeno… che, a loro volta, interagendo con le membrane cellulari, le proteine e il DNA creano indirettamente un ulteriore danno cellulare oltre a quello descritto.

Danno acuto diretto: azione mutagena degli UVB con formazione dei dimeri di pirimidina. Danno acuto indiretto: ossidazione delle membrane cellulari e danni al DNA da parte dei radicali liberi dell’ossigeno, reazione scatenata essenzialmente dagli UVA.

Radiazione solare e pelle: il danno cronico

Il danno cronico è quello di piccola entità rispetto al precedente ma sistematicamente reiterato nel tempo.

Oggi sempre più spesso viene sottolineata l’importanza degli UVA quale causa del problema.

Gli UVA, pur avendo un carico di energia inferiore rispetto agli UVB, sono in grado di penetrare più in profondità nella cute, fino al derma papillare e attraverso un danno indiretto, simile a quello appena spiegato, inducono il photoaging, l’immunosoppressione, e la foto-carcinogenesi.

Il termine photoaging è stato coniato per la prima volta da Kligman per descrivere gli effetti cronici degli UVR sulla pelle.

A differenza dell’invecchiamento cutaneo intrinseco, quello fisiologico dovuto all’età anagrafica e che si manifesta con la presenza di rughe sottili e modesta lassità cutanea, il photoaging o invecchiamento cutaneo estrinseco è la conseguenza della cronica esposizione al sole.

Clinicamente si manifesta con: secchezza cutanea, chiazze brunastre al dorso delle mani, avambracci, volto, dorso, rughe marcatamente profonde, teleangectasie, marcata lassità cutanea, macchie color porpora e precancerosi cutanee. Di recente, alcuni autori hanno coniato il termine dermatoporosi per raggruppare in un’unica sindrome questa manifestazione che riguarda il 60% degli soggetti di età superiore ai 60 anni.

Invece, per quanto riguarda l’immunosoppressione, ovvero l’abbassamento delle difese cutanee, una conseguenza molto comune e nota è l’herpes labiale che sistematicamente si manifesta in alcuni soggetti durante l’estate.

In questi casi, i raggi UVA modulano negativamente la funzionalità del sistema immunitario e l’infezione virale, già presente nei gangli spinali ma latente, è in grado di indurre la malattia.

L’immunosoppressione oltre a favorisce le infezioni virali cutanee abbassa anche il livello di sorveglianza sullo sviluppo di cellule tumorali che, a questo punto, possono svilupparsi e replicarsi, favorendo l’insorgenza dei tumori della pelle.

In particolare, è stato dimostrato che le lunghezze d’onda critiche per l’immunosoppressione sono la 300 nm, tipica degli UVB, e la 370 nm degli UVA. La prima ha una capacità immunosoppressiva 20 volte superiore alla seconda.

Quindi, siccome gli UVA e gli UVB, insieme, concorrono nell’indurre il danno cutaneo, l’FDA ha stabilito che solo i filtri solari che garantiscono una foto-protezione anche nei confronti degli UVA – tecnicamente quelli che hanno una lunghezza d‘onda critica > 370 nm – possono essere definiti protettivi a largo spettro.

In conclusione, lo sviluppo dei tumori della pelle, la carcinogenesi, è un processo multistep dove sono necessari più momenti che simultaneamente devono verificarsi e concatenarsi: il danno diretto-indiretto del DNA cellulare, la mancata riparazione di tale danno perché grave fin dall’inizio e/o in seguito all’immunosoppressione, il conseguente sviluppo e replicazione delle cellule tumorali.

Attenzione, a non commettere l’errore di pensare che il rischio di tale possibilità sia basso perché è sufficiente sapere che in Italia, così come nel resto del mondo, l’incidenza del melanoma e degli altri tumori cutanei è costante aumento sia negli uomini sia nelle donne.

Radiazione solare e pelle: il visibile e gli infrarossi

Di recente, Mahmoud ha studiato e descritto gli effetti della luce visibile e degli infrarossi sulla pelle ed ha dimostrato che anche queste lunghezze d’onda sono causa di:

  • stress ossidativo
  • eritema, arrossamento
  • mutazioni genetiche
  • invecchiamento cutaneo precoce

Il meccanismo d’azione non è stato ancora perfettamente chiarito ed è stato ipotizzato che sia il visibile sia gli infrarossi generano delle reazioni chimiche di tipo ossidativo che favoriscono la formazione, ancora una volta, di radicali dell’ossigeno.

In questi casi, però, la radiazione interagisce con molecole cutanee differenti da quelle citate prima e in particolare con: β-carotene, porfirine, bilirubina, melanina e il citocromo c ossidasi mitocondriale.

Semplificando: il risultato finale dell’interazione tra i diversi tipi di radiazione solare e le molecole cutanee sono sempre i radicali liberi; cambiamo le lunghezze d’onda e il target, in quanto ognuna di essa è in grado di interagire solo con specifici bersagli.

Dall’interazione ne consegue che il bersaglio accumula energia che, poi, dissipa sulle molecole adiacenti formando radicali liberi dell’ossigeno e poi… ormai dovreste già sapere come continua la reazione.

Raccomandazioni

Se siete arrivati fino a questo punto sicuramente avrete compreso l’importanza di:

  • esporsi correttamente al sole evitando di farlo durante le ore centrali della giornata
  • applicare sulla pelle un filtro solare a largo spettro
  • indossare tessuti specializzati in grado di proteggere la pelle

Ci sono però due novità:

E’ possibile immaginare di aiutare le cellule cutanee a riparare il danno al DNA indotto dagli UVB e/o a smaltire lo stress ossidativo cellulare dovuto ai raggi UV?

La risposta è sì. Un sì che deve essere ripetuto due volte.

Esiste un sistema di fotoprotezione che oltre a garantire una protezione a largo spettro con SPF 50 contiene al suo interno un enzima: la fotoliasi.

La fotoliasi, estratta dal cianobatterio Anacystis nidulans, è in grado di riparare i danni al DNA. Applicato sulla pelle prima di esporsi al sole viene attivato dalla luce e così come un meccanico, molecolare, rimuove i dimeri di pirimidina indotti dagli UVB, riparando il danno genetico.

Studi in vivo hanno dimostrato che la fotoliasi è in grado di rimuovere fino al 93% dei dimeri di pirimidina.

In questo modo la foto-protezione si sviluppa su due livelli distinti e complementari: evitare che i raggi UV interagiscano con le cellule cutanee, grazie alla presenza di un fattore di protezione molto alto, e riparare gli eventuali danni degli UVB che riuscirebbero a interagire con il DNA.

In una parola, si tratta di una fotoprotezione pro-attiva

E non è tutto perché come descritto gli UV, specie gli UVA, sono in grado di indurre uno stress ossidativo responsabile di una serie di danni cellulari di tipo degenerativo, compreso l’accorciamento dei telomeri, in quanto aumenta l’espressione di geni quali il FOS (Finkel-Biskis-Jinkins Osteosarcoma).

telomeri, che rappresentano la parte terminale del cromosoma, sono costituiti da sequenze di DNA altamente ripetuto e svolgono l’importante funzione di salvaguardia del codice genetico.

Il loro accorciamento, fisiologico dovuto all’età anagrafica dell’individuo ma anche ai raggi UVR, è responsabile dell’invecchiamento e del rischio di carcinogenesi cutanea.

E’ intuitivo, quindi, che meno i telomeri si accorciano meno s’invecchia e più si riduce il rischio di insorgenza dei tumori della pelle.

L’enzima endonucleasi, estratto dal batterio Micrococcus luteus, modulando negativamente lo stress ossidativo e quindi l’espressione del gene FOS, evita l’accorciamento di tali telomeri.

In questo caso è sufficiente applicare sulla pelle, entro 30 minuti dall’esposizione al sole, prodotti contenenti tali enzima per eliminare lo stress ossidativo subito dalla pelle.

In una parola, si tratta di una fotoprotezione retroattiva.

Take home message

Siete coscienti dei danni che il sole può indurre sulla pelle e siate sensibili all’importanza di adottare specifiche misure comportamentali e di stili di vita per una corretta e piacevole esposizione al sole!

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