La pelle di un paziente con dermatite atopica è caratterizzata da intensa secchezza, microfissurazioni o vere ulcerazioni, ed è come un muro scrostato in cui manca la malta tra un mattone e l’altro. Se il muro non è integro è maggiormente soggetto ad agenti esterni, indebolito da una struttura non perfettamente coesa.

Allo stesso modo la pelle atopica risente di una fragilità strutturale che la espone ad agenti allergizzanti, irritanti o microrganismi che possono determinare un peggioramento e mantenere l’eczema.

Ma cosa causa questa fragilità?

La funzione primaria della pelle è quella di agire come barriera protettiva tra l’organismo ospite e il suo ambiente esterno, riducendo al minimo la perdita di acqua dal corpo e, allo stesso tempo, impedendo l’ingresso di agenti patogeni e allergeni.
La differenziazione terminale dei cheratinociti dall’interno dell’epidermide porta alla formazione di una matrice lipidico-proteica densamente compatta ed estensivamente reticolata, che forma una barriera impenetrabile (conosciuta come lo strato corneo) che è lo strato più alto (cornificato) dell’epidermide.
Una barriera cutanea difettosa è una caratteristica fondamentale dell’ eczema atopico, malattia infiammatoria cronica della pelle.

Quando si parla di “difetto di barriera” si fa riferimento alla interazione di numerosi fattori:

  • difetto di filaggrina
  • difetto di ceramidi (lipidi che servono a mantenere uniti i diversi strati della cute)
  • aumento della perdita di acqua attraverso la cute (la cute si disidrata ed aumentala sua secchezza)
  • fattori esterni (S. aureus, acari della polvere, agenti irritativi e/o allergizzanti)
  • colonizzazione da parte di batteri

A tutto ciò si aggiunge l’infiammazione che contribuisce a determinare la fase attiva di eczema.

E la Filaggrina che ruolo gioca?

Da anni l’attenzione è diretta alla molecola filaggrina (FLG), la proteina che guida la corretta differenziazione dell’epidermide garantendo l’effetto barriera e che ha un ruolo chiave per la prevenzione della secchezza e desquamazione della pelle

Mutazioni genetiche (R501X e 2284del4) a suo carico portano alla formazione di una proteina tronca, inattiva e sono responsabili di ittiosi volgare oltre a rappresentare il maggiore fattore di rischio per lo sviluppo di dermatite atopica nella popolazione caucasica. Si ritiene che il 7-10 % esprima almeno una mutazione e che il 50% dei pazienti con forme gravi di dermatite atopica abbia almeno un gene mutato per la filaggrina.

Sembra, inoltre, che tali mutazioni possano favorire altri disordini di natura allergica (allergia alimentare, rinite e asma allergica) e giochino ruolo nella cosiddetta marcia atopica. Per questo motivo le mutazioni si ritengono correlate solo alle forme estrinseche di dermatite atopica (associate a sensibilizzazione allergica e alti livelli di IgE totali) e non a quelle intrinseche.

Ma noi possiamo intervenire?

Evitare i fattori scatenanti, una corretta emollienza, l’utilizzo di trattamenti locali (cortisonici o inibitori della calcineurina) sono strategie in grado di ridurre l’intensità e la frequenza delle recidive, ma si può pensare di gestire la cute atopica senza riparare la barriera cutanea? No

E’ necessaria la cosiddetta emollienza attiva, utilizzando prodotti ricchi in ceramidi e pro-filaggrina/filaggrina, oltre ad evitare saponi e detergenti aggressivi che aumentano la perdita di acqua della cute. Ripristinare la barriera cutanea precocemente può aiutare a prevenire le sensibilizzazioni allergiche e la progressione dell’eczema.

Esempi di emollienti attivi e dispositivi medici contenenti filaggrina e ceramidi

Nome commerciale Filaggrina o induttori Ceramidi Omega
Linea A-Derma Exomega D.E.F.I.® X X
Linea Bioclin A-topic® X X
Linea Physiogel® X
Linea Ceramol® X
Filagrinol® X
Rilastil linea A-lipik® X X
Ducray linea Ictyane H.D.® X
La Roche Posay linea Lipikar® X X
La Roche Posay linea Toleriane® X X
Isdin linea Nutratopic RX® X X
Eucerin Complete Repair® X X X
Envicon linea dermatite atopica X X

E’ vero che esiste un test per la Filaggrina?

Ovviamente le indagini genomiche possono attraverso un prelievo di sangue mappare il gene della pro-filaggrina (cromosoma 1q21), che diviene filaggrina nella fase finale della differenziazione dello strato più superficiale cutaneo, e identificarne specifiche mutazioni. Molti studi genomici hanno permesso di puntualizzare le mutazioni responsabili di eczema atopico e la loro distribuzione geografica.

Esiste in commercio un test (OLOSLAB) che si propone come metodo per valutare la predisposizione alla secchezza cutanea, all’ittiosi volgare o alla dermatite atopica attraverso un semplice prelievo di saliva

Nel referto è precisato il genotipo specifico tra le molte mutazioni e i polimorfismi possibili e se correlano con le suddette patologie cutanee.

Conclusioni

La Dermatite Atopica, chiamata anche Eczema costituzionale, è una malattia complessa con un notevole impatto sulla qualità di vita del paziente e dei suoi familiari. Il decorso della malattia a volte può essere veramente angosciante per l’individuo con la forte tentazione, magari dopo diverse delusioni terapeutiche, a ricorrere al fai da te.

Fai da te, chiedendo in rete qual è la soluzione o il rimedio per curare la pelle secca e arrossata alle pieghe del gomito, alle ginocchia, come eliminare le screpolature e soprattutto come gestire il prurito e quali sono i prodotti migliori per la Dermatite Atopica.

Ogni individuo con la Dermatite Atopica è unico e l’ideale sarebbe che il trattamento fosse sempre personalizzato. Proprio per questo, per quanto scontato possa sembrarvi chiedete sempre il consulto al dermatologo.

Il dermatologo valutando lo stato e lo stadio della Dermatite Atopica e contestualizzandoli nelle condizioni generali di salute della persona potrà aiutarti sempre nella gestione ottimale della tua malattia.

 

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