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Neurofibromatosi cutanea: sintomi, diagnosi e cura

Dott. Alessandro Martella
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Neurofibromatosi cutanea: sintomi, diagnosi e cura

Neurofibromatosi cutanea è il termine che identifica le “Neurocristopatie”, patologie ereditarie e secondarie a una displasia della cresta neurale.

Dal punto di vista clinico, fisiopatologico e molecolare, sotto questo nome vengono raggruppate malattie eterogenee, tra le quali ricordiamo le Neurofibromatosi, la Sclerosi tuberosa di Bourneville, le sindromi da neoplasie endocrine multiple e le facomatosi pigmentovascolari.

Neurofibromatosi cutanea: cosa sono

Le neurofibromatosi sono patologie ben distinte tra loro, ma accomunate da alcune manifestazioni cutanee che hanno la stessa origine embrionale. Si riconoscono almeno due malattie differenti, la cui modalità di trasmissione è autosomica dominante: la Neurofibromatosi di tipo 1 o malattia di von Recklinghausen (NF-1) e la Neurofibromatosi di tipo 2 (NF-2).

Classificazione delle Neurofibromatosi

Si utilizza la classificazione di Riccardi, basata su criteri clinici, per distinguere le varie tipologie di Neurofibromatosi dei bambini.

Nello specifico, NF-1 (Neurofibromatosi 1) e NF-2 (Neurofibromatosi tipo 2) hanno criteri diagnostici ben codificati, motivo per il quale sono quelle più chiaramente distinguibili.

Esiste anche una Neurofibromatosi di tipo 3 (NF-3) che viene definita come una neurofibromatosi mista poichè è caratterizzata da alcune manifestazioni tipiche sia della NF-1 sia della NF-2.

Esistono poi altre tipologie di Neurofibromatosi quali:

  • NF-4 che comprende le forme variabili di Neurofibromatosi, le quali si differenziano sia sul piano clinico sia su quello genetico.
  • NF-5 definita neurofibromatosi segmentale.
  • NF-6 che si manifesta unicamente con numerose macchie caffelatte.
  • NF-7 che include tutte le forme di NF-1 a esordio tardivo, che si manifestano dopo i 30 anni.

In ultimo, la NF-8 viene indicata come “di tipo non specificato” perché raggruppa tutte le forme incertae sedis che presentano aspetti tipici di una neurofibromatosi.

Neurofibromatosi di tipo 1 (Malattia di von Recklinghausen)

E’ la forma di Neurofibromatosi più frequente, con una prevalenza di circa 1/3000-1/3500 nati, e si trasmette con modalità autosomica dominante.

Il gene della NF-1 è stato localizzato sul cromosoma 1, in posizione 17q11.2.

La sua penetranza è virtualmente pari al 100% all’età di 5 anni, e le mutazioni de novo si manifestano in circa la metà dei casi.

La neurofibromina, prodotto del gene NF-1, è una proteina che interviene nel controllo del differenziamento e della proliferazione cellulare, poiché coinvolta nella regolazione di p21-ras, il prodotto del proto-oncogene c-ras.

Neurofibromatosi cutanea diagnosi

Criteri diagnostici per NF-1 (Neurofibromatosi tipo 1)
Per fare diagnosi di NF-1 il quadro clinico del paziente deve soddisfare almeno due dei sette criteri diagnostici indicati di seguito, tre dei quali sono dermatologici.

Neurofibromatosi cutanea sintomi

  • Presenza di almeno sei macchie caffelatte, il cui diametro maggiore sia superiore a 5 mm se il soggetto è in età prepubere, e a 5 mm dopo la pubertà.
  • Presenza di almeno due neurofibromi di qualsiasi tipo o di un neurofibroma plessiforme.
  • Presenza di lentiggini ascellari o inguinali.
  • Presenza di un glioma del nervo ottico.
  • Presenza di almeno due noduli di Lisch (amartomi dell’iride).
  • Presenza di una lesione ossea caratteristica come una displasia dello sfenoide, o un assottigliamento della corticale delle ossa lunghe, con o senza pseudoartrosi.
  • Un parente di primo grado affetto da NF-1 diagnosticata in base ai criteri precedenti.
Macchie caffe latte: come sono e come fare per riconoscerle

Le macchie caffè latte, spesso congenite, raramente compaiono dopo i 2 anni e rappresentano la prima manifestazione della NF-1.

Macchia Caffè latte- Neurofibromatosi
Machia caffè latte di un paziente con Neurofibromatosi cutanea di tipo I (NF-1)

Presentano margini netti e un colore più o meno bruno, a volte al limite della visibilità. Si distribuiscono in modo casuale. Il diametro varia da 0,5 a 50 cm, ma nella maggior parte dei casi non supera 10 cm. In età adulta, queste macchie sono presenti in oltre il 90% dei casi.

Lentiggini

Compaiono dopo le macchie caffelatte e sono simili a queste, ma di diametro inferiore (1-3 mm). Raramente si riscontrano prima dei 2 anni di età e sono presenti in circa l’80% dei casi in età adulta. E’ di grande importanza diagnostica la presenza di lentiggini ascellari multiple, identificata come segno di Crowe.

Neurofibromi cutanei

Si distinguono tre tipologie di neurofibromi cutanei:

  • dermici
  • nodulari periferici , isolati o “a grappolo”
  • plessiformi
Neurofibroma cutanea di un paziente con Neufibromatosi cutanea
Neurofibroma cutanea di un paziente con Neufibromatosi cutanea

I primi sono piccole manifestazioni di consistenza molle, mobili alla palpazione, di colore rosa o violaceo, che si sviluppano nel derma. Hanno dimensioni che variano da 0,1 cm ad alcuni cm.

In alcuni casi si manifestano poche lesioni, in altri possono raggiungere qualche migliaio. Generalmente interessano il tronco e possono somigliare a fibromi penduli, ma anche altre aree del corpo ne possono essere affette. I neurofibromi dermici in un quarto dei casi possono essere pruriginosi e dolorosi. Hanno esordio nella pubertà e sono presenti in circa il 95% dei pazienti adulti.

I neurofibromi nodulari periferici sono presenti solo nel 15% dei pazienti affetti da NF-1. Sono di consistenza dura e interessano principalmente i tronchi nervosi. Se vengono compressi, possono causare parestesie.

Possono determinare una neuropatia sensitiva o motoria. Dal punto di vista clinico e istologico si presentano come tumefazioni sottocutanee che possono avere dimensioni variabili da alcuni centimetri a un intero segmento corporeo. La cute che li riveste si presenta anormale, con un mix di ipertricosi, ipertrofia e pigmentazione caffelatte.

Un neurofibroma plessiforme è presente fin dal primo anno di vita in almeno un terzo dei pazienti affetti da NF-1. Questi tumori colpiscono principalmente il tronco, ma possono interessare anche la testa, gli arti e il collo. Prendono il nome di “tumori regali” i grandi neurofibromi plessiformi dermatocalasici.

Noduli di Lisch

Si tratta di formazioni tumorali benigne (amartomi) dell’iride, che non causano problemi di visione alla persona. Sono manifestazioni difficilmente o per nulla osservabili ad occhio nudo ma che invece possono essere messi in evidenza con l’esame ottico della lampada a fessura. Col progredire dell’età, aumentano sia le loro dimensioni sia il loro numero.

Si riscontrano già nel 10% dei pazienti sotto i 6 anni e in più del 90% dei casi di pazienti sopra i 16 anni.

Glioma del nervo ottico

E’ presente in circa il 15% dei pazienti affetti da NF-1 e si rileva attraverso l’utilizzo di tecniche di imaging cerebrale.

Nell’1% dei casi, questo tumore può causare un idrocefalo, un esoftalmo, turbe ipotalamo-ipofisarie e una pubertà precoce, e può compromettere la prognosi quoad visum.

Evolve entro i primi 6 anni di vita. Dal punto di vista istologico, i gliomi del nervo ottico sono assimilabili ad astrocitomi pilocitici a basso grado di malignità. In alcuni casi siamo in presenza di lesioni gliotiche non tumorali dei nervi ottici difficili da distinguere dai gliomi veri e il cui trattamento è controverso.

Manifestazioni ossee

Le displasie delle ossa lunghe sono di natura congenita. Dal punto di vista clinico possono manifestarsi precocemente (curvatura congenita di una gamba) o apparire al momento in cui il soggetto inizia a deambulare, come nel caso delle fratture con pseudoartrosi secondarie che colpiscono dall’1 al 3% dei pazienti.

Complicanze della NF-1

Le complicanze più frequentemente associate a NF-1 sono dovute ai neurofibromi plessiformi che, localizzati a livello cerebrale, possono causare difficoltà di apprendimento che si riscontrano nel 30-40% dei casi.

Solo nell’1-2% dei casi si ritrovano altre complicanze, considerate più rare: l’idrocefalo, le pseudoartrosi, i gliomi ottici aggressivi, i glioblastomi cerebrali (astrocitomi ad alto grado di malignità), le scoliosi bisognose di correzione chirurgica, i feocromocitomi, i carcinoidi, i neurofibromi nodulari profondi con tendenze compressive e i neurofibrosarcomi.

Una grave complicazione si presenta con una frequenza del 5% nei pazienti adolescenti e adulti ed è caratterizzata dal neurofibrosarcoma o tumore maligno delle guaine nervose. La degenerazione neoplastica di solito interessa i neurofibromi nodulari periferici o plessiformi.

Solo in casi eccezionali si riscontra associazione tra xantogranuloma giovanile e leucemia mielomonocitaria.

Gestione dei pazienti con NF-1

Se i neurofifromi osservabili ad occhio nudo, le macchie caffè latte, le lentiggini possono rappresentare solo un problema estetico, quello che è importante di fronte ad una persona con NF-1 il follow-up clinico per individuare in modo tempestivo le eventuali complicanze descritte sopra.

Proprio per questo è consigliabile la gestione multidisciplinare della persona con NF-1 a causa della differente e varia manifestazione clinica che può interessare la cute ma anche gli organi interni.

Ad esempio, in presenza di un glioma si consiglia l’imaging dei nervi ottici e del chiasma mediante RMN il suo monitoraggio nel corso della vita.

Neurofibromatosi cura

Ad oggi non esistono ancora trattamenti specifici per NF-1 e non si può prevedere il decorso della malattia in un dato paziente.

Invece i neurofibromi cutanei possono essere trattai sia con diverse tecniche chirurgiche, quali l’asportazione oppure il trattamento laser CO2.

Le altre Neurofibromatosi

Neurofibromatosi di tipo 2

Questa Neurofibromatosi è molto rara e si manifesta in un caso su 33.000-40.000.

Il gene della Neurofibromatosi di tipo 2 si trova sul cromosoma 22 in posizione 22q12.2.

Nella NF-2 sono presenti Schwannomi vestibolari bilaterali, Schwannomi di altri nervi cranici e nervi spinali, e meningiomi. Le lesioni cutanee non sono frequenti, meno del 10% dei pazienti affetti da NF-2 manifesta più di due macchie caffelatte.

Per fare diagnosi di NF-2 è necessario rilevare una delle seguenti evidenze:

  • presenza di Schwannomi bilaterali dell’VIII paio dei nervi cranici
  • presenza di un Schwannoma unilaterale del nervo stato-acustico (vestibolococleare) o di due manifestazioni tra: neurofibroma, meningioma, ependimoma, schwannoma in altra sede, cataratta posteriore giovanile.

Neurofibromatosi segmentale o NF-5

La NF-5 si manifesta solo in casi eccezionali, con una prevalenza inferiore allo 0,001%.

I segni che la identificano sono macchie caffelatte, neurofibromi, lentiggini a livello di un solo segmento corporeo, emisoma. Più rara è la presenza di noduli di Lisch o di diversi segmenti bilateralmente.

Si può fare diagnosi di Neurofibromatosi segmentaria solo nel caso in cui si esclude la NF-1 e la NF-2.

Si pensa che questa tipologia di neurofibromatosi derivi da una mutazione somatica post-zigotica.

Altre forme rare di Neurofibromatosi

  • NF-1 associata alla sindrome di Noonan: collo corto con pterygium colli, ptosi palpebrale, piccola taglia corporea, pectus excavatum, impianto basso delle orecchie e malformazioni cardiache
  • NF-3: presenza contemporanea di aspetti tipici di NF-1 e NF-2
  • NF-7: neurofibromatosi con insorgenza dei neurofibromi dopo i 30 anni
    casi di neurofibromatosi con presenza esclusiva di anomalie ossee o macchie caffelatte
    sindrome di Watson: malattia autosomica dominante che si identifica per l’associazione ritardo mentale, macchie caffelatte e restringimento patologico dell’arteria polmonare

Diagnosi differenziale delle Neurofibromatosi

Sindrome di Proteo

E’ una malattia rara a lungo confusa con la NF-1. Si caratterizza per l’associazione variabile di un’emi-ipertrofia di uno o più segmenti corporei, di una macrodattilia, di nevi connettivali e/o epidermici.

Costante è l’ispessimento delle palme e delle piante che assumono un aspetto cerebriforme. Istologicamente, gli ispessimenti sottocutanei si caratterizzano come tumori angiomatosi, lipomatosi o amartomatosi.

Le Neurofibromatosi rappresentano un gruppo così eterogeneo di patologie che devono essere distinte anche da:

  • le melanosi cutanee
  • la sindrome di Klippel-Trénaunay (angioma ed emi-ipertrofia)
  • la MEN2B
  • la sindrome di von Hippel-Lindau
  • la sindrome di Carney
  • le lipomatosi

Infine, forme affini alla NF-2 sono le Schwannomatosi o Neurilemmatosi che si differenziano dalla NF-2 per la presenza di schwannomi multipli ma in assenza di Neurinomi dell’acustico.

Risorsa Utile:

ANF Associazione per la Neurofibromatosi onlus

Bibliografia

  1. Neurofibromatosis. Korf BR. Handb Clin Neurol. 2013;111:333-40
  2. Neurofibroma. Messersmith L, Krauland K

Cosa è la giunzione dermo epidermica?

Dott. Alessandro Martella
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Cosa è la giunzione dermo epidermica?

La giunzione dermo-epidermica (GDE) regola le interazioni tra derma ed epidermide. La sua porzione superiore è caratterizzata dal polo basale della membrana cellulare dei cheratinociti basali. Gli emidesmosomi qui presenti favoriscono l’adesione fra derma ed epidermide in quanto da un lato sono associati ai tonofilamenti dei cheratinociti basali e dall’altro sono inseriti nella membrana basale.

Come è fatta la giunzione dermo epidermica?

La giunzione dermo epidermica, posta al confine tra l’epidermide e il derma, ha uno spessore di circa 50 nanometri; spessore che varia sensibilmente nelle diverse regioni del corpo.

La giunzione dermo epidermica si presenta ondulata per la presenza di estroflessioni del derma, dette papille dermiche, alternate ad introflessioni epidermiche, dette zaffi interpapillari.

GDE della cute
Rappresentazione schematica della giunzione dermo epidermica della cute

Grazie alla presenza di mucopolissaccaridi neutri al suo interno è sensibile alla colorazione PAS+.

A livello ultrastrutturale la giunzione dermo epidermica è composta da:

  • Lamina lucida
  • Lamina densa
  • Lamina sub-basale  

Come è fatta la lamina lucida?

La lamina lucida ha uno spessore variabile da 25 a 50 nanometri e lega le membrane cellulari dei cheratinociti basali alla lamina densa attraverso filamenti di ancoraggio. Contiene anche la laminina, una sostanza che si lega ai proteoglicani e al collagene IV e favorisce l’adesione tra le cellule.

E’ la sede di attacco della membrana plasmatica dei cheratinociti, le cellule dell’epidermide, alla giunzione dermo epidermica.

lamina lucida della cute
Rappresentazione schematica della lamina lucida della cute

Tutto ciò è possibile grazie alla placca di attacco che aderisce alla superficie interna della membrana cellulare dei cheratinociti basali sul cui versante citoplasmatico si inseriscono i tonofilamenti CK5 e CK14 a livello della proteina intracellulare plectina.

BPAG1 (240KD): è una proteina strettamente associata alla plectina

BPAG2 (180KD): è una proteina transmembrana la cui porzione extracellulare ha una sequenza aminoacidica simile al collagene XVII e regola l’assemblaggio delle varie proteine emi-desmosomiali

Integrina α6β4: è un recettore glicoproteico che media l’adesione cellule e matrice extracellulare e quella cellula-cellula. Localizzata a livello degli emidesmosomi è costituita da una porzione intracitoplasmatica che stabilizza il legame con plectina, BPAG1 e BPAG2, assicurando un corretto assemblaggio dei vari componentio molecolari degli emidesmosomi.

L’Integrina α6β4 è un dimero trans-membrana che determina il legame tra l’emidesmosoma e i filamenti d’ancoraggio.

Infine, al di sotto della membrana cellulare e alla placca d’attacco si trova la placca denza sub-basale, caratterizzata dalla presenza di filamenti di ancoraggio immersi in una sostanza amorfa granulare.

I Filamenti di ancoraggio originano dalla membrana plasmatica dei cheratinociti, attraversano perpendicolarmente la lamina lucida per inserirsi sulla lamina densa. Essi sono maggiormente concentrati in prossimità degli emidesmosomi.

Come è fatta la lamina densa?

La lamina densa, il cui spessore varia da 25 a 50 nanometri, si trova sotto alla lamina lucida ed è composta quasi totalmente da collagene IV legato a sua volta alla laminina e ai proteoglicani. E’ uno di questi proteoglicani, l’eparan-solfato, che favorisce la regolazione della permeabilità della giunzione dermo-epidermica.

La lamina densa presenta fibre collagene di tipo IV. Tali fibre sono morfologicamente distinte da quelle del derma, caratterizzate da striature regolari, e sono di spessore variabile.

Il collagene di tipo IV è rappresentato solo nelle membran basali ed ha una struttura eterotrimerica: α elica centrale, dominio globulare, α elica globulare

Come è fatta la lamina sub basale?

La lamina sub basale, che corrisponde alla parte superiore del derma papillare è posta al di sotto della membrana cellulare dei cheratinociti basali.

Contiene fibre d’ancoraggio caratterizzate da striatura transversale non periodica e si aprono a ventaglio per inserirsi da un lato sulla lamina densa e dall’altro nel derma papillare a livello delle placche di ancoraggio.

La densità di tali fibre varia nelle diverse aree del corpo.

La lamina sub-basale è costituita da collagene di tipo VII.

La giunzione dermo epidermica risulta ben formata a partite dalla diociottesima settimana, data importante per la diagnosi prenatale delle Epidermolisi, patologie cutanee dovute proprio ad un’alterazione di tale struttura anatomica.

Che funzioni svolge la giunzione dermo epidermica?

In sintesi, in condizioni normali, la complessa struttura della giunzione dermo epidermcia (GDE) garantisce funzioni di barriera, sostegno e adesione tra derma ed epidermide.

Quando, invece, le molecole caratteristiche della struttura della GDE sono difettose o assenti sono causa di patologie cutanee come ad esempio l’epidermolisi bollosa giunzionale e distrofica.

Più esattamente e in dettaglio la giunzione dermo epidermica è importante per svolgere le seguenti funzioni:

  1. assicurare l’adesione stabile tra l’epidermide e il derma sottostante svolgendo un’azione di supporto elastico e meccanico
  2. organizzare i tessuti cutanei e la riparazione delle ferite
  3. barriera fisico-chimica selettiva tra l’epidermide e il derma impendendo il passaggio di macro-molecole
  4. ostacolare la crescita e la proliferazione in profondotà dei tumori cutanei

Tessuto sottocutaneo: come è fatto

Il tessuto sottocutaneo è composto da adipociti organizzati in lobi e lobuli adiposi separati da setti connettivali. Ogni cellula adiposa è circondata da una rete capillare composta dai vasi arteriosi e venosi che decorrono nei setti connettivali.

Gli adipociti sono cellule di forma rotonda con citoplasma pieno di lipidi (per lo più trigliceridi), che spingono il nucleo contro la membrana plasmatica.

Lo spessore del tessuto sottocutaneo varia a seconda della sede cutanea. E’ molto sottile a livello di palpebre e scroto e più spesso a livello dei glutei.

Il grasso presente in questo tessuto svolge svariate funzioni:

  • protezione meccanica per alcuni organi (ammortizzatore)
  • permette la mobilità della cute rispetto alle strutture sottostanti
  • è in grado di isolare termicamente il corpo, proteggendolo soprattutto dal freddo
  • funge da deposito di lipidi (riserva energetica), che in caso di bisogno, possono essere spostati.

Patologie dovute alla giunzione dermo epidermica

Diverse sono le malattie cutanee conseguenti ad un “danno” a livello della giunzione dermo epidermica e che possono essere divise in congenite e in acquisite.

Quelle congenite si manigfestano in seguito ad un deficit di componeti della giunzione dermo epidermica e sono:

  • Epidermolisi bollosa giunzionale
    • di Herlitz: malattia autosomica recessiva dovuta ad un difetto a carico della Kalinina (Lamina 5)
    • non Herlitz: generalmente associata anche ad atresia pilorica quando l’alterazione è a carico dell’α6β4 oppure ad atrofia benigna quando dovuta ad un difetto della BPAG 2
  • Epiermolisi bollosa distrofica
    • malattia di Cockayne Touraine, patologia autosomica dominante e generalizzata che interessa tutta la cute
    • malattia di Hallopeau Siemens che esiste nella forma gravis quando generealizzata e mitis se localizzata

Invece, le patologie acquisite sono dovute ad alterazioni autoimmuni con la formazione di auto-anticorpi o alla formaizone di immunocomplessi circolanti.

Più esattamente quelle dovute alla formazione di autoanticorpi sono:

  • Pemfigoide bolloso
    • classico: dovuto alla presenza di IgG verso BPAG1
    • minore: dovuto alla presenza di IgG verso BPAG2
    • cicatriziale
  • Dermatite IgA lineare: dovuto ad IgA verso BPAG1
  • Herpes gestationis: dovuto a IgG verso BPAG 2 in donne gravide
  • Epidermolisi bollosa acquista: dovuta ad IgG verso il collagene VII

Mentre quella dovuta agli immunocomplessi circolanti è:

Dermatite erpetiforme

Conclusioni

La complessa struttura della giunzione dermo epidermica oltre a svolgere diverse funzioni vitali della cute può essere al centro di molteplici e svariate patologie dermatologiche che oltre a conoscerle da un punto di vista clinico e dell’approccio terapeutico è consigliabile conoscere anche a livello di patogenesi.

Sarcoma di Kaposi

Dott. Alessandro Martella
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Sarcoma di Kaposi

Il Sarcoma di Kaposi è un tumore molto raro del quale si riconoscono quattro tipologie, la più comune delle quali è associata all’HIV avanzata.

Tutte le forme di Sarcoma di Kaposi (KS) sono causate da un tipo di Herpesvirus, l’Herpes virus del Sarcoma di Kaposi (KSHV).

La maggior parte delle persone con KSHV non sviluppa il Sarcoma di Kaposi a meno che il loro sistema immunitario non sia indebolito.

L’incidenza del Sarcoma di Kaposi è aumentata di 20 volte durante la diffusione dell’HIV nei primi anni ’90 e questo tipo di tumore è ancora più frequente nei soggetti con HIV in stadio avanzato, così come nei pazienti che assumono farmaci immunosoppressori.

Che cos’è il Sarcoma di Kaposi?

Il Sarcoma di Kaposi è un tumore vascolare multicentrico, che colpisce i vasi sanguigni e può svilupparsi sui tessuti molli in più aree del corpo contemporaneamente.
Ha origine nelle cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni e i vasi linfatici e porta queste cellule a crescere a un ritmo più veloce e sopravvivere più a lungo del normale.
Chi presenta un sistema immunitario debole ha un alto rischio di sviluppare questa patologia.
Tra questi soggetti ci sono persone affette da HIV, chi assume farmaci immunosoppressori dopo un trapianto di organi e gli anziani la cui immunità è diminuita con l’età.

Il Sarcoma di Kaposi provoca lo sviluppo di tumori sulla pelle, intorno ad aree come bocca, naso, genitali e ano. Può anche colpire gli organi interni, ad esempio i linfonodi o i polmoni. Quando colpisce la pelle, spesso compaiono lesioni sulle gambe o sul viso, che sono pressoché innocue.

Nei casi in cui le lesioni del Sarcoma di Kaposi si manifestano sul fegato, sul tratto digestivo o sui polmoni sono generalmente più gravi.

Quasi tutte le lesioni del Sarcoma di Kaposi contengono DNA virale da KSHV. Questo herpesvirus ha diverse modalità di trasmissione: può diffondersi attraverso il contatto sessuale e non, anche attraverso il trapianto di organi e la saliva.

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Sarcoma di Kaposi

Il Sarcoma di Kaposi è una malattia nelle persone infette da HIV allo stadio 3, noto anche come AIDS, e la neoplasia più comune associata alla sindrome.

La comparsa delle lesioni del Sarcoma di Kaposi ha storicamente innescato una diagnosi di HIV in stadio avanzato.

Tuttavia, recentemente ci sono state segnalazioni di casi di Sarcoma di Kaposi diagnosticato in pazienti con HIV ben gestita con farmaci antiretrovirali e la cui carica virale non è rilevabile.

Ciò ha portato alcuni medici a chiedersi se il Sarcoma di Kaposi debba ancora essere considerato un fattore diagnostico nell’HIV di stadio 3.

Quali sono i tipi di Sarcoma di Kaposi?

  • Sarcoma di Kaposi correlato all’AIDS.
    Nella popolazione sieropositiva, il Sarcoma di Kaposi compare quasi esclusivamente negli uomini omosessuali piuttosto che in altri che hanno contratto l’HIV attraverso l’uso di droghe per via endovenosa o tramite una trasfusione. Il controllo dell’infezione da HIV con la terapia antiretrovirale ha avuto un grande impatto sullo sviluppo del Sarcoma di Kaposi.
  • Sarcoma di Kaposi classico
    Classico, o indolore, questo tipo di Sarcoma di Kaposi si sviluppa più spesso negli uomini più anziani di discendenza del Mediterraneo meridionale o dell’Europa orientale. In genere, compare prima sulle gambe e sui piedi. Meno comunemente, può anche colpire la mucosa della bocca e del tratto gastrointestinale (GI). Progredisce lentamente nel corso di molti anni e spesso non è la causa della morte.
  • Sarcoma di Kaposi cutaneo africano
    Il Sarcoma di Kaposi cutaneo africano è diffuso tra gli abitanti dell’Africa subsahariana, probabilmente a causa della prevalenza in quest’area geografica del virus HHV-8.
  • Sarcoma di Kaposi correlato all’immunosoppressione
    Il Sarcoma di Kaposi correlato all’immunosoppressione compare nei soggetti che hanno subito trapianti di reni o di altri organi. È correlato ai farmaci immunosoppressori somministrati per aiutare il corpo ad accettare un nuovo organo. Può anche essere correlato all’organo donatore contenente HHV-8. Il corso è simile al Sarcoma di Kaposi classico.

Le cause

La causa del Sarcoma di Kaposi è stata recentemente identificata a causa dell’associazione tra le lesioni e l’HIV.

Sebbene alcuni medici sospettassero da tempo che un agente infettivo fosse la causa del Sarcoma di Kaposi, fu solo sulla scia dell’epidemia di HIV che questa teoria fu seriamente esplorata.

Nel 1994, Chang e Moore hanno studiato il materiale genetico dei tumori di Kaposi e hanno scoperto un nuovo virus, l’herpesvirus associato al Sarcoma di Kaposi (KSHV), noto anche come herpesvirus umano 8 (HHV8).

La famiglia di virus dell’herpes è di vasta portata e comprende il virus che causa l’herpes labiale, così come il virus Epstein-Barr (EBV) che causa la mononucleosi infettiva.

La maggior parte di noi è infettata da almeno un tipo di herpesvirus, ma un sistema immunitario sano di solito può impedire a questi di causare danni.

Quasi tutte le lesioni del Sarcoma di Kaposi contengono DNA virale da HHV8.

E’ noto che lo sviluppo del Sarcoma di Kaposi richiede quasi certamente l’HHV8, ma si sta ancora studiando in che modo esattamente il virus causi il tumore.

L’ herpesvirus 8 umano ha diverse modalità di trasmissione. Può essere trasmesso sia sessualmente che non sessualmente, anche attraverso il trapianto di organi e l’allattamento al seno.

L’infezione da HHV8 sembra essere più facilmente diffusa attraverso determinati tipi di attività sessuale, tra cui contatto anale-orale, genitale-orale e bacio profondo, dovuto alla presenza di KSHV nella saliva. I tassi di infezione da HHV8 sono molto più alti negli uomini che hanno rapporti sessuali con uomini rispetto alla popolazione generale.

Poiché anche i tassi di HIV sono tipicamente più alti in questo gruppo di persone e la malattia può compromettere il sistema immunitario, l’incidenza del Sarcoma di Kaposi è anche maggiore negli uomini con HIV.

I soggetti con un sistema immunitario più debole sono a rischio di sviluppare il Sarcoma di Kaposi

comprese le persone che stanno assumendo farmaci per sopprimere il sistema immunitario dopo un trapianto di organi e gli anziani, il cui sistema immunitario è indebolito.

Il Sarcoma di Kaposi endemico si verifica nei soggetti che vivono nell’Africa equatoriale. L’infezione da HHV8 è molto più comune in Africa che nel resto del mondo, e il più alto rischio di malaria, di altre infezioni croniche e di malnutrizione possono anche compromettere il sistema immunitario.

A causa dell’elevato tasso di HIV in Africa, il Sarcoma di Kaposi epidemico ha sostituito la forma endemica come tipologia più comune.

Quali sono i sintomi del Sarcoma di Kaposi?

I soggetti affetti da Sarcoma di Kaposi non presentano sempre segni o sintomi del cancro. In molte persone, tuttavia, le lesioni cutanee asintomatiche indicano la presenza della malattia.

Il Sarcoma di Kaposi si presenta spesso con la comparsa di segni sulla pelle che hanno le seguenti caratteristiche:

  • macchie di colore marrone, viola, rosa o rosso chiamate macule
  • la tendenza a fondersi in placche e noduli con colorazione che va dal blu-violetto al nero
  • gonfiore occasionale e crescita verso l’esterno o verso l’interno nel tessuto molle o nell’osso

Se il tumore è una lesione della mucosa, come accade nella bocca o nella gola, le macule, le placche o i tumori possono sembrare blu o viola.

sarcoma-kaposi
Sarcoma di Kaposi

Il Sarcoma di Kaposi può colpire organi interni come i polmoni, il fegato e l’intestino, ma questo è meno comune di quello che colpisce la pelle. Quando ciò accade, spesso non ci sono segni o sintomi visibili.

Tuttavia, a seconda della posizione e delle dimensioni, potrebbe verificarsi sanguinamento se sono coinvolti i polmoni o il tratto gastrointestinale. Può anche verificarsi mancanza di respiro. Un’altra area che può interessare il Sarcoma di Kaposi è la mucosa interna della bocca. La presenza di uno qualsiasi di questi sintomi è un motivo per consultare un medico.

Anche se spesso progredisce lentamente, il Sarcoma di Kaposi alla fine può essere fatale.

Sarebbe sempre opportuno seguire un trattamento, quando necessario.Le forme di Sarcoma di Kaposi che compaiono negli uomini e nei bambini piccoli che vivono nell’Africa tropicale sono le più gravi.

Se non vengono trattate, queste forme possono provocare la morte entro pochi anni.

Poiché il Sarcoma di Kaposi classico (indolore) si manifesta nelle persone anziane e impiega molti anni per svilupparsi e crescere, molte persone muoiono di un’altra malattia prima che il loro Sarcoma di Kaposi diventi abbastanza grave da essere fatale.Il Sarcoma di Kaposi correlato all’AIDS è solitamente curabile e non è di per sé una causa di morte.

Come viene diagnosticato il Sarcoma di Kaposi?

Il medico di solito può diagnosticare il Sarcoma di Kaposi mediante un’ispezione visiva e ponendo alcune domande al paziente sulla sua storia di salute.
Dato che altre malattie potrebbero sembrare simili al Sarcoma di Kaposi, in molti casi è opportuno un secondo test.
Se non ci sono sintomi visibili di Sarcoma di Kaposi, ma il medico sospetta che il paziente ne sia affetto, si procederà con un ulteriore screening.
Per diagnosticare il Sarcoma di Kaposi si può ricorrere a uno dei seguenti metodi, a seconda di dove si trova la lesione sospetta:

  • Biopsia: si preleva dalla lesione sospetta un campione di cellule, attraverso una biopsia con punch, che potrebbe richiedere un anestetico locale. Il campione viene inviato ad un lavoratorio per essere analizzato.

Se si sospetta la presenza di tumori interni del Sarcoma di Kaposi, come nelle persone con HIV in stadio 3, si possono utilizzare altri test, tra cui:

  • Radiografia o scansioni TC: aiutano a cercare segni di Sarcoma di Kaposi nei polmoni.
  • Endoscopia: è una procedura per la visualizzazione dell’interno del tratto gastrointestinale superiore, che include l’esofago e lo stomaco. Si può utilizzare un tubo lungo e sottile con una fotocamera e uno strumento per biopsia all’estremità per vedere l’interno del tratto gastrointestinale e prelevare biopsie o campioni di tessuto.
  • Broncoscopia: è un’endoscopia dei polmoni.

Non esiste una routine per controllare il Sarcoma di Kaposi, e spesso possono comparire più di una lesione in una volta, rendendo difficile la diagnosi precoce di un tumore isolato. Le persone a rischio, come quelle con sistemi immunitari soppressi, possono essere regolarmente esaminate per controllare il Sarcoma di Kaposi.

A differenza di altri tumori, il Sarcoma di Kaposi non viene suddiviso in stadi utilizzando il sistema tipico. La stadiazione è un processo che descrive la posizione, le dimensioni e la diffusione di un tumore. Per il Sarcoma di Kaposi correlato all’HIV, tuttavia, i medici usano tipicamente il sistema dell’AIDS Clinical Trials Group (ACTG) per suddividere in stadi la progressione della malattia di base.

Il sistema ACTG esamina:

  • l’estensione del tumore (T)
  • lo stato del sistema immunitario (I) utilizzando il numero di cellule CD4
  • il grado di coinvolgimento nell’organismo o malattia sistemica (S).

I ricercatori stanno attualmente studiando l’uso degli ultrasuoni cutanei per il rilevamento non invasivo delle lesioni del Sarcoma di Kaposi.

Trattamento

In molti pazienti, le lesioni del Sarcoma di Kaposi sono indolore e non richiedono cure.
Nei casi in cui è necessaria una terapia, le opzioni di trattamento per il Sarcoma di Kaposi sono simili a quelle consigliate dai medici per altri tipi di tumori:

  • terapia locale, compresa la chirurgia
  • radioterapia
  • chemioterapia
  • immunoterapia

A differenza di quasi tutti gli altri tumori, il trattamento per il Sarcoma di Kaposi si concentra sul mantenimento della salute del sistema immunitario. Questo in genere coinvolge l’identificazione dei virus dell’HIV o l’uso di farmaci immunosoppressivi.

La terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) è una combinazione di farmaci anti-HIV che sono più efficaci nel trattamento del Sarcoma di Kaposi insieme alla chemioterapia rispetto ai trattamenti che utilizzano solo la chemioterapia.

Questo è rilevante solo per i tumori nelle persone con HIV al 3° stadio. Il successo di questo trattamento sta nel migliorare l’immunità riducendo il carico di HIV.

Nelle persone con soppressione del sistema immunitario causata da farmaci, come quelli che assumono immunosoppressori in seguito a un trapianto di organi, il Sarcoma di Kaposi può essere trattato cambiando o diminuendo l’assunzione del farmaco.

Le terapie locali per il Sarcoma di Kaposi includono:

  • rimozione chirurgica: la lesione viene asportata utilizzando un bisturi o una curette. La chirurgia viene utilizzata se sono presenti solo poche piccole lesioni e potrebbe essere l’unico intervento necessario.
  • crioterapia: si tenta di congelare la lesione dalla pelle utilizzando azoto liquido
  • elettrocoagulazione: si utilizza l’elettricità per distruggere una lesione

Queste terapie trattano solo le singole lesioni e non possono impedire lo sviluppo di nuove lesioni, poiché non influenzano l’infezione HHV-8 sottostante.

La radioterapia viene applicata direttamente alle lesioni quando sono presenti lesioni multiple o che interessano i linfonodi. La crema Imiquimod, che combatte i virus e rafforza il sistema immunitario, a volte viene utilizzata come trattamento locale per i tumori superficiali, come nelle persone con Sarcoma di Kaposi classico.

I farmaci chemioterapici, come la vinblastina, possono essere usati localmente per il Sarcoma di Kaposi e vengono iniettati direttamente nel tumore.

I ricercatori stanno anche studiando altri tipi di trattamento localizzato, come il sodio tetradecil solfato, poiché molte persone sperimentano effetti collaterali indesiderati con la vinblastina. I farmaci chemioterapici per via endovenosa possono essere utilizzati per forme più aggressive di cancro.

L’immunoterapia per il Sarcoma di Kaposi sfrutta la potenza del sistema immunitario per attaccare le cellule tumorali. L’interferone alfa è una forma di immunoterapia, iniettata nel muscolo per aiutare con l’immunità. E uno dei primi farmaci usati contro il Sarcoma di Kaposi.

Chemioterapia e Sarcoma di Kaposi

I medici usano la chemioterapia con cautela, perché molti pazienti hanno già un sistema immunitario compromesso. Il farmaco più comunemente usato per trattare il Sarcoma di Kaposi è il complesso lipidico della doxorubicina (Doxil).

La chemioterapia viene solitamente utilizzata solo quando è presente un ampio coinvolgimento della pelle, quando il Sarcoma di Kaposi causa sintomi negli organi interni o quando piccole lesioni cutanee non rispondono a nessuna delle tecniche di rimozione di cui sopra.
E’ anche possibile iniettare alcuni farmaci chemioterapici, come la vinblastina, direttamente nel tumore.
Tuttavia, molti pazienti sperimentano effetti collaterali indesiderati con la vinblastina.
Di conseguenza, i ricercatori stanno studiando altri tipi di trattamento localizzato, come il tetradecil solfato di sodio. Si possono raccomandare farmaci chemioterapici per via endovenosa (IV) per forme più aggressive di Sarcoma di Kaposi.

L’immunoterapia per il Sarcoma di Kaposi spinge il sistema immunitario ad attaccare le cellule tumorali. L’interferone alfa è una forma di immunoterapia. Un medico può iniettare l’interferone nel tessuto muscolare.

Altri trattamenti

L’interferone è una proteina che si trova naturalmente nel corpo umano. Si può iniettare la versione sviluppata dal punto di vista medico per aiutare i pazienti con Sarcoma di Kaposi se hanno un sistema immunitario sano.
Le radiazioni sono raggi mirati, ad alta energia, diretti a una parte particolare del corpo. La radioterapia è utile solo quando le lesioni non compaiono su gran parte del corpo.

Prognosi

Il Sarcoma di Kaposi, nella maggior parte dei casi, si sviluppa molto lentamente. Tuttavia, senza trattamento, a volte può essere fatale.
L’American Cancer Society utilizza il tasso di sopravvivenza a 5 anni per misurare la probabilità che una persona vivrà per 5 anni dopo una diagnosi di Sarcoma di Kaposi rispetto a una persona che non ha il cancro.
Si è visto che i pazienti a cui viene diagnosticato e trattato il Sarcoma di Kaposi prima che si sia diffuso nelle aree vicine hanno una probabilità dell’81% di vivere per 5 o più anni dopo la diagnosi.
Tuttavia, questa probabilità si riduce al 45% per i pazienti le cui lesioni del Sarcoma di Kaposi si sono diffuse in altre aree del corpo, come i polmoni.
Chi presenta un sistema immunitario compromesso dovrebbero seguire i consigli del proprio medico in merito allo screening regolare per il Sarcoma di Kaposi.

Si può prevenire il Sarcoma di Kaposi?

Bisogna evitare di venire a contatto con le lesioni di soggetti affetti da Sarcoma di Kaposi.
Se sei sieropositivo, hai subito un trapianto d’organo o hai comunque maggiori probabilità di sviluppare il Sarcoma di Kaposi, il tuo medico può suggerire una terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART). HAART riduce la probabilità che le persone sieropositive sviluppino il Sarcoma di Kaposi e l’AIDS perché combatte l’infezione da HIV.

Bibliografia

Follicolite a “Capelli di bambola”: tufted hair folliculitis

Dott. Alessandro Martella
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Follicolite a “Capelli di bambola”: tufted hair folliculitis

La tufted hair folliculitis (o follicolite “a capelli di bambola”) è una manifestazione clinica rara e progressiva associata ad alopecia cicatriziale che colpisce il cuoio capelluto.
Il suo nome deriva dalla presenza di gruppi composti da cinque a 30 capelli che emergono da un’apertura follicolare unica e dilatata.
E’ considerata un aspetto clinico-patologico piuttosto che un’entità distinta, poiché può essere osservata in associazione a diverse condizioni cicatriziali.

Eziologia

L’eziologia della tufted hair folliculitis è spesso sconosciuta. Questo aspetto clinico può essere osservato in associazione con diversi tipi di alopecia cicatriziale.
È probabile che questa scoperta rappresenti uno stadio finale del danno follicolare che può essere causato da diversi meccanismi diversi.
Questo modello di perdita di capelli è stato segnalato con cicatrici da traumi, ustioni o interventi chirurgici, acne keloidalis nuchae, follicolite decavalcante, cellulite dissecante del cuoio capelluto, tinea capitis, lichen planus e pemfigo volgare.

La tufted hair folliculitis è stata anche relazionata all’uso di alcuni farmaci, come ciclosporina, trastuzumab e lapatinib.
Alcuni pensano che questa follicolite sia il risultato di una follicolite preesistente, mentre altri ritengono che sia un particolare tipo di follicolite decavalcante poiché le due condizioni condividono risultati istopatologici simili.

Epidemiologia

La follicolite “a capelli di bambola” è una condizione rara. È stata riscontrata più spesso negli adulti, principalmente negli individui tra i 40 e i 50 anni.
Tuttavia, casi rari di tufted hair sono stati riportati in pazienti più giovani, due tra questi presentavano la Gobello Nevus syndrome. In generale, casi di tufted hair folliculitis sono stati descritti in pazienti tra i 10 e i 68 anni. Non vi è alcuna predilezione razziale, ma si osserva una predominanza maschile con un rapporto maschi-femmine di 2,7: 1.

Fisiopatologia

La tufted hair folliculitis è la manifestazione di una raccolta indotta dalla fibrosi di strutture follicolari adiacenti, nonché una ritenzione follicolare dei capelli nella fase telogen su più cicli. Alcuni studiosi hanno ipotizzato che questa follicolite potrebbe derivare da strutture nevoidi del cuoio capelluto che subiscono un’infiammazione e cicatrizzazione.
Colonie di stafilococchi sono spesso raccolte da lesioni di tufted hair folliculitis, ma il ruolo di questo organismo nella patogenesi non è chiaro.
Sebbene alcuni ritengano che la follicolite “a capelli di bambola” possa derivare da un disturbo della risposta immunitaria locale, non sono state dimostrate anomalie nella risposta immunitaria dell’ospite ai patogeni, dal momento che la conta di CD4 e CD8, così come il rapporto T-cell / B-cell, è risultata nella norma.

Istopatologia

Campioni di tessuto prelevati con biopsia da lesioni di follicolite “a capelli di bambola” dimostrano fibrosi cicatriziale nel derma superiore, con conseguente convergenza dell’infundibulo follicolare (la parte superiore del follicolo pilifero) in un singolo canale. Le parti inferiori del follicolo pilifero, incluso il bulbo, non sono colpite dal processo di cicatrizzazione e rimangono separate. Come osservato nella follicolite decavalcante, un infiltrato infiammatorio neutrofilico perifollicolare è spesso osservato nella tufted hair folliculitis. In alcuni altri casi, l’infiltrato infiammatorio è misto, poiché contiene, oltre ai neutrofili, anche i linfociti e i plasmociti.

Come si manifesta

I pazienti con follicolite “a capelli di bambola” riferiscono dolore, prurito e / o gonfiore del cuoio capelluto con perdita di capelli lenta e progressiva. Sono spesso descritte anche croste e desquamazioni perifollicolari. Il processo di solito inizia in una porzione specifica del cuoio capelluto che si allarga gradualmente.

tufted hair folliculitis
Tufted hair folliculitis

Il riscontro clinico predominante nella tufted hair folliculitis è costituito da grappoli di capelli nella fase anagen (di crescita) che emergono dal cuoio capelluto e che si presentano simili a “capelli di bambola”.
Aree circoscritte di alopecia cicatriziale che non contengono follicoli piliferi si alternano e si mescolano ai ciuffi di capelli. Le aree parietali e occipitali sono coinvolte con predilezione nella follicolite “a capelli di bambola”, ma l’intero cuoio capelluto può esserne affetto.
La barba è raramente coinvolta. Sebbene non siano presenti pustole, è possibile che trasudi del liquido purulento dalle aperture follicolari dilatate.
A seconda della durata della condizione e della sua causa sottostante, si possono manifestare: eritema, edema,  e umidità del cuoio capelluto. È stato riportato un caso di tufted hair folliculitis con un andamento lineare.

Valutazione

L’esame dermoscopico dei capelli e del cuoio capelluto (tricoscopia) delle aree contenenti questo tipo di follicolite mostra la presenza di ciuffi di capelli che emergono da un follicolo unico. I follicoli piliferi sono circondati da desquamazione e da una colorazione biancastra in un pattern “starburst” predittivo del processo di fibrosi. Possono essere osservati vasi sanguigni che si localizzano tra i follicoli piliferi.

Una biopsia del cuoio capelluto può essere utile per determinare la causa della follicolite “a capelli di bambola”

Se il paziente ha un’alopecia cicatriziale primaria attiva, come il lichen planus, saranno presenti i cambiamenti patologici tipici associati a tale condizione.
La biopsia del cuoio capelluto può anche indicare l’entità della cicatrizzazione e il grado di infiammazione attiva, che può dare informazioni prognostiche sulla condizione.
Le colture batteriche spesso producono Staphylococcus, ma questo organismo non è presente in tutti i casi. Il trattamento dello stafilococco non porta alla risoluzione della condizione. Una coltura fungina è comunemente negativa.

Trattamento / gestione

Il trattamento della tufted hair folliculitis non è codificato e non esiste una terapia soddisfacente per questa condizione. Se può essere identificata una causa per questa tipologia di follicolite, il trattamento deve essere mirato alla condizione medica di base (sottostante). In caso contrario, la terapia deve essere indirizzata a diminuire il disagio e migliorare l’aspetto.
Il trattamento topico, come shampoo contenenti acido salicilico o derivati del catrame, può ridurre la desquamazione ma non è sufficiente.
Gli steroidi topici possono ridurre l’eritema, l’edema e il prurito, ma il loro effetto è minimo e non persistente.
Agenti sistemici anti-stafilococco possono essere utilizzati nella tufted hair folliculitis se sono presenti evidenti segni clinici di infezione, come l’essudato purulento.
È stato riscontrato che il trattamento prolungato con rifampicina orale (300 mg al giorno) associato a clindamicina orale (300 mg al giorno) ha dato buoni risultati nel trattamento di questo tipo di follicolite.
La nadifloxacina topica è stata utilizzata in un paziente con buoni risultati clinici, ma necessita di ulteriore valutazione su un’ampia serie di pazienti.
Il solfato di zinco, il metotrexato e l’isotretinoina non sono efficaci.
Si è visto che l’escissione chirurgica delle placche di alopecia cicatriziale ha dato buoni risultati estetici nei pazienti con follicolite “a capelli di bambola”. Si raccomanda cautela, tuttavia, poiché le cicatrici post-chirurgiche possono essere una causa di questa condizione.

Conclusioni

La tufted hair folliculitis di solito ha un decorso cronico progressivo con periodi alternati di esacerbazione e recupero. La condizione di solito non è pericolosa per la vita. Tuttavia, potrebbe avere un effetto psicologico negativo a causa della deturpazione estetica che potrebbe causare.

Riferimenti scientifici

Broshtilova V, Bardarov E, Kazandjieva J, Marina S. Tufted hair folliculitis: a case report and literature review. Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat. 2011;20(1):27-9.

Rash maculopapulare: sintomi, tipi, cause e trattamento

Dott. Alessandro Martella
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Rash maculopapulare: sintomi, tipi, cause e trattamento

Il rash maculopapulare è una malattia della pelle che appartiene alla classe delle eruzioni cutanee. Si caratterizza per la comparsa sulla cute di un’area rossa e piatta coperta da piccole papule rosse confluenti. In caso di pelle scura, l’area rossa di fondo potrebbe non essere evidente.
Il termine medico “maculopapulare” descrive macule, ossia macchie piatte, piccole e scolorite sulla superficie della pelle, e papule, che sono piccole lesioni in rilievo.

Il rash maculopapulare a volte può essere pruriginoso e può durare da 2 giorni a 3 settimane a seconda della causa e della gravità. Generalmente quando non si manifestano papule, le eruzioni maculari non richiedono un trattamento, ma se persistono per più di 2 settimane, è opportuno consultare un medico.
Patologie come il morbillo e la sifilide sono cause comuni di questo tipo di eruzione cutanea, così come un sistema immunitario indebolito.

Il rash maculopapulare nei bambini è principalmente causato da infezioni virali o batteriche. Negli adulti, i farmaci e le allergie sono le cause più comuni.
Altri termini medici utilizzati per riferirsi al rash maculopapulare sono: eruzione morbilliforme o eruzione esantematica, nota anche come esantema.

Come appare il rash maculopapulare? Quali sono i segni e i sintomi?

Nel rash maculopapulare la pelle appare arrossata o eritematosa, a causa dell’infiammazione cutanea in atto.
Le macule sono macchie piatte o scolorimenti della pelle con un diametro di 1 cm circa.
Se superano 1 cm, vengono chiamate chiazze (patch). Le papule sono lesioni rilevate che misurano meno di 1 cm di diametro.

In alcuni casi le papule possono superare 1 cm di diametro e vengono chiamate placche, ossia lesioni palpabili rilevate sulla superficie della pelle, o noduli, cioè papule più grandi e più sode significativamente in rilievo.

Quando questi si manifestano insieme allo stesso tempo identificano il rash maculopapulare

In alcuni casi (a seconda delle cause) il rash maculopapulare può manifestarsi con: pustole (papule contenenti liquido purulento), vescicole (papule contenenti liquido sieroso trasparente), bolle (simili a vescicole, ma di diametro superiore a 1 cm), o orticaria (descritta come un pomfo o un insieme di pomfi).

Le papule possono essere calde e pruriginose e possono cambiare il loro colore (dal rosso ad altri colori) a seconda della gravità e della natura della malattia, ma anche della durata della stessa.

Poiché le eruzioni maculopapulari sono principalmente causate da infezioni e da un indebolimento delle risposte immunitarie dell’organismo, possono comparire anche altri sintomi come:

  • febbre
  • mal di testa
  • nausea
  • vomito
  • problemi respiratori
  • dolore muscolare
  • pelle secca

Questi sintomi possono essere segno di un’infezione, che può essere potenzialmente contagiosa, per cui solo un dermatologo può fornire una diagnosi adeguata. Se si manifestano questi sintomi è importante prendere un appuntamento con il medico.

Classificazione dell’eruzione maculopapulare

Ci sono 2 classificazioni particolari dei rash maculopapulari

1) In base alla distribuzione sulla cute il rash maculopapulare può essere:

  • Localizzato: macule e papule sono concentrate in certe aree del corpo
  • Generalizzato: l’eruzione è distribuita sulla maggior parte delle aree del corpo o su tutto il corpo

2) Per durata, il rash maculopapulare può essere diviso in 3 gruppi:

  • Acuto: che dura meno di 4 settimane
  • Subacuto: che dura 4-8 settimane
  • Cronico: se dura per più di 8 settimane

Quali sono le cause dell’eruzione maculopapulare?

Numerose cause possono portare a rash maculopapulare. In generale, le cause più comuni sono:

  • Infezione virale
  • Infezioni batteriche
  • Infezioni da Rickettsial
  • farmaci
  • ipervitaminosi
  • Reazioni allergiche e di ipersensibilità
  • Malattie autoimmuni
  • Disturbi sistemici
  • Malattie reumatologiche
  • Indebolimento del sistema immunitario
  • Intossicazioni da arsenico
  • Infezioni virali e/o batteriche e rash maculopapulare

Diverse infezioni virali (soprattutto) e batteriche possono causare un rash maculopapulare. Tra queste, ricordiamo:

  • Infezione da virus EBV
  • Morbillo
  • Sifilide
  • Scarlattina
  • Malattia mano-piede-bocca
  • Herpes
  • Infezione da epatite B o C.
  • Virus Zika
  • Virus Ebola
  • Virus HIV
  • Roseola
  • Chikungunya Virus
  • Virus dengue
  • Parvovirus B19
  • Rickettsia rickettssi (Rocky Mountain Spotted Fever)
  • Cytomegalovirus (CMV)
  • Enterovirus
  • Treponema pallidum (sifilide secondaria)
  • Borrelia burgdorferi (malattia di Lyme)
    Rickettsia prowazekii
  • Rickettsia typhi (Murine Typhus)
  • Salmonella typhi (Febbre tifoide)
  • Chlamydia psittaci (Psittacosi)
  • Streptobacillus moniliformis (Rate-Bite Fever)
  • Spirillum minus (Rate-Bite Fever)
  • Leptospira (Leptospirosi)
  • Ehrlichia e Anaplasma (Ehrlichiosis)
  • Filovirus
  • Meningococciemia
  • Sindrome della pelle scottata da Staphylococcal (SSSS)

Infezione Rubeola (Morbillo) e rash maculopapulare

Il morbillo o Rubeola è un’infezione virale altamente contagiosa causata dal virus del morbillo (virus Morbilli).
I segni e i sintomi iniziali includono tipicamente febbre, spesso superiore a 40° C, tosse, naso che cola e occhi infiammati.
Il rash (rivelatore) è il segno distintivo della malattia. I punti di Koplik che sono piccoli punti bianchi all’interno della bocca sono il tipico segno di questa malattia e di solito iniziano 2 o 3 giorni dopo l’inizio dei sintomi.

L’eruzione maculopapulare causata dal morbillo è comune nei bambini.
Di solito inizia a comparire sulla linea dei capelli e dietro le orecchie diffondendosi attraverso il tronco e le estremità in genere 3-5 giorni dopo l’inizio dei sintomi.

I sintomi di solito si sviluppano 10-12 giorni dopo l’esposizione ad una persona infetta e durano circa 7-10 giorni.
Se l’eruzione cutanea diventa desquamata e brunastra, allora sta iniziando a svanire.
Di solito il rash svanisce nell’ordine in cui è apparso. Le macchie di Koplik scompaiono comunemente dopo l’insorgenza dell’eruzione cutanea.

Infezione da rosolia (rosolia)

La rosolia, o il cosiddetto morbillo tedesco o il morbillo di tre giorni, è un’infezione virale causata dal virus della rosolia. L’eruzione cutanea può manifestarsi circa 2 settimane dopo l’esposizione e durare per 3 giorni. L’eruzione maculopapulare causata dalla rosolia si diffonde sul corpo dal viso in giù.

L’eruzione cutanea non è vivace come nel caso della Rubeola e talvolta è pruriginosa. Spesso anche i linfonodi sono ingrossati e possono durare per alcune settimane. Possono verificarsi anche febbre, mal di gola e stanchezza.

Roseola (Exanthema Subitum)

La Roseola si verifica nei bambini di età inferiore ai 3 anni ed è causata da due herpes virus umani, HHV-6 e HHV-7, che a volte sono definiti collettivamente come Roseolovirus. L’eruzione maculopapulare nel caso di Roseola è sparpagliata anche se il viso rimane spesso indenne. L’eruzione compare di solito dopo la scomparsa della febbre.

Parvovirus B19 (Erythema Infectiosum o 5th Disease)

L’eritema infettivo, chiamato anche quinta malattia, è comunemente una condizione benigna nei bambini di 3-12 anni, caratterizzata da un tipico aspetto di “guance schiaffeggiate” e esantema “a merletto”.
È causato dall’infezione del parvovirus umano (PV) B19, che è un eritrovirus. L’eruzione maculopapulare appare di colore rosso vivo e sembra come se i bambini sono stati schiaffeggiati sul viso.

Questo è causato dalla febbre che si manifesta prima della comparsa dell’eruzione. Occasionalmente l’eruzione del parvovirus può diffondersi sul naso o intorno alla bocca. Alcuni bambini ne possono anche sviluppare una rossa e a merletto sulla parte superiore delle braccia, sul busto e sulle gambe.
L’eruzione maculopapulare dura in genere un paio di giorni e può essere pruriginosa. Raramente, può durare per diverse settimane. I pazienti di solito non sono più contagiosi una volta che l’eruzione è comparsa.

Infezione virale di Chikungunya

La chikungunya è una malattia virale trasmessa dalle zanzare infettate dal virus Chikungunya. Il virus è diffuso tra le persone da due specie di zanzare: Aedes albopictus e Aedes aegypti. Provoca febbre e grave dolore alle articolazioni. L’eruzione maculopapulare è anche una delle altre manifestazioni. L’eruzione maculopapulare appare comunemente dopo prurito e arrossamento della pelle.

Si diffonde dal tronco al viso e agli arti. L’eruzione si verifica nel 40-50% dei casi, generalmente da due a cinque giorni dopo l’insorgenza dei sintomi. In alcuni casi si possono notare anche petecchie.

Febbre Dengue

Un’altra malattia infettiva diffusa dalle zanzare è la dengue. È causata dal virus dengue e si manifesta con febbre alta, esantema e dolori articolari.

zanzara dengue
zanzara dengue

Un’eruzione si verifica nel 50-80% dei casi con sintomi iniziali denominati pelle arrossata, o successivamente, dopo 4-7 giorni come eruzione simile al morbillo.

Mononucleosi infettiva

La mononucleosi infettiva è un’infezione causata dal virus Epstein-Barr (EBV). In casi molto rari si può manifestare un rash, che di solito si verifica sulle braccia o sul tronco, e può essere maculare (morbilliforme) o papulare.
L’uso di ampicillina e amoxicillina non è raccomandato durante l’infezione acuta da virus Epstein-Barr poiché è stato dimostrato che in molti casi si è sviluppata un’eruzione cutanea diffusa.

Sifilide

La sifilide è una malattia a trasmissione sessuale causata dal batterio Treponema pallidum. Nella sifilide secondaria si verifica comunemente un’eruzione diffusa, che di solito si localizza sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi, ma può diffondersi in tutto il corpo.

Le eruzioni maculopapulari possono essere molto gravi nei casi con sifilide

in quanto possono rompersi e formare vesciche ulcerative che possono essere molto dolorose.

Le eruzioni della sifilide possono formare lesioni ampie, piatte, biancastre, simili a verruche note come latum condilomi sulla membrana mucosa.

Infezione da HIV 1

L’infezione da HIV di tipo 1 di solito causa eruzioni maculopapulari. Questo è il motivo per cui l’eruzione maculopapulare è nota anche come rash da HIV.
In questi pazienti l’eruzione maculopapulare è presente come uno dei primi segni del virus.
È una forma primaria di infezione da HIV che si verifica in diverse parti del corpo, in particolare sul viso, sul tronco e sui palmi delle mani. Nella bocca e nei genitali, l’eruzione maculopapulare si presenta come ulcera. Dura circa 2-3 settimane.

Virus Zika

Zika è una malattia contagiosa causata dal virus Zika. Si manifesta con febbre, occhi rossi, mal di testa, dolori articolari e un’eruzione maculopapulare. La malattia di Zika è probabilmente più conosciuta a causa della sua possibilità di passare da madre a figlio durante la gravidanza causando microcefalia e altri difetti del cervello nei neonati.

L’eruzione di Zika può essere rossa e sollevata e spesso pruriginosa e fastidiosa. L’eritema inizia spesso sul viso e si diffonde. L’eruzione di Zika scompare una volta che il virus è stato curato, quindi non ci dovrebbero essere preoccupazioni per gli effetti a lungo termine.

Ebola virus

L’ebola è una febbre emorragica virale causata da ebolavirus. In circa il 50% dei casi, l’eruzione maculopapulare può manifestarsi sulla cute come un’area rossa piatta coperta da piccole papule, in genere 5-7 giorni dopo l’inizio dei sintomi.

Eruzione maculopapulare causata da allergia

Un rash maculopapulare può anche essere causato dall’esposizione ad allergeni (allergie al cibo e morsi o punture di insetto).Questo di solito si manifesta pochi minuti dopo o poche ore dopo l’esposizione all’allergene. In alcuni casi un rash maculopapulare può manifestarsi prima dell’orticaria. Una persona che sperimenta un rash maculopapulare causato da allergia può anche sviluppare altri sintomi come un aumento della frequenza cardiaca e problemi respiratori.

Malattie sistemiche e reumatologiche

Diverse malattie sistemiche o reumatologiche possono scatenare un rash maculopapulare. Le cause più comuni sono:

  • Malattia acuta del trapianto contro l’ospite (trapianto di cellule staminali o midollo osseo)
  • Malattia di Kawasaki (sindrome mucocutanea-linfonodale)
  • Malattia di Still (artrite reumatoide giovanile)
  • Eruzione maculopapulare dopo trapianti

L’eruzione maculopapulare è stata anche descritta come una condizione che si può verificare dopo il trapianto di cellule staminali ematopoietiche (trapianto di midollo osseo) ed è conosciuta come malattia del trapianto contro l’ospite (GVHD), osservabile entro 1 settimana o diverse settimane dopo il trapianto.
Nel caso della GVHD, l’eruzione maculopapulare può progredire in una condizione simile alla necrolisi epidermica tossica o sindrome di Lyell.

Eruzione maculopapulare indotta dalla niacina

Questo tipo di rash maculopapulare può essere indotto come risultato di dosi elevate di niacina (2000-2500 mg) per la gestione del colesterolo HDL basso.

Dermatite del bagnante 

L’eruzione maculopapulare può essere anche un sintomo di una condizione nota come dermatite del bagnante che colpisce di solito i nuotatori in alcune località dell’Atlantico.
È provocata da un’ipersensibilità alle punture delle larve dell’anemone di mare Edwardsiella lineate o della medusa ditale Linuche unguiculata. L’eruzione appare in sedi cutanee coperte e di solito punge e prude.

Intossicazione da arsenico

Questo tipo di eruzione cutanea può anche essere causata da un avvelenamento acuto da arsenico e compare 2 settimane dopo l’esposizione.

Eruzione maculopapulare indotta da farmaci

Farmaci come antibiotici, anticonvulsivanti, allopurinolo possono provocare un rash maculopapulare come una delle loro reazioni avverse. Uno studio ha esaminato 50.000 pazienti con eruzioni cutanee indotte da farmaci e nel 91% dei casi queste eruzioni cutanee si presentavano come rash maculopapulare. Si è visto che il rischio aumenta nei pazienti con immunosoppressione, negli anziani e nel sesso femminile.

Il rash maculopapulare è classificato come tipo IV o reazione ritardata mediata da cellule che è causata da ipersensibilità del corpo a un farmaco o al suo metabolita.

Si sospetta che il rash maculopapulare si manifesta dopo una nuova somministrazione del farmaco entro 4-12 giorni. Può essere confermato dopo la sospensione del farmaco in quanto scomparirà dopo un po’ di tempo. Riapparirà una volta che il medicinale che causa la reazione avversa viene ri-somministrato.

Rash maculopapulare indotto da penicillina (amoxicillina, ampicillina)

E’ noto che la maggior parte degli antibiotici può causare eruzioni cutanee come effetto collaterale. Tuttavia, sembra che gli antibiotici a base di penicillina come l’ampicillina e in particolare l’amoxicillina causino un’eruzione più spesso di altri. La penicillina sembra essere il farmaco più comune a cui molti pazienti sono sensibili. Circa il 10% delle persone riporta reazioni allergiche alla penicillina. Si prevede che l’incidenza sia molto più alta.

È noto che l’amoxicillina causa 2 tipi di manifestazioni cutanee: orticaria e rash maculopapulare. I pomfi dell’orticaria sono lesioni rilevate, pruriginose, bianche o rosse che compaiono dopo 1-2 dosi del farmaco, probabilmente a causa di un’allergia alla penicillina. D’altro canto, le macchie più piccole e più chiare comunemente associate a macchie rosse sulla pelle sono i segni dell’eruzione maculopapulare indotta da amoxicillina.

Si sviluppa spesso dai 3 ai 10 giorni dopo l’inizio della terapia con amoxicillina. Le ragazze sono generalmente più sensibili dei ragazzi. Inoltre, i bambini che hanno la mononucleosi e quindi assumono antibiotici possono avere maggiori probabilità di sviluppare l’eruzione cutanea.

Mentre l’orticaria è di solito causata da allergie, non si può stabilire con certezza quale sia la causa dell’eruzione maculopapulare. Se un bambino ha un’eruzione maculopapulare senza segni di orticaria o altri sintomi, non significa necessariamente che sia allergico all’amoxicillina. E’ semplicemente più sensibile all’amoxicillina senza avere una vera allergia.

Se noti che il bambino ha una reazione allergica dopo aver preso amoxicillina, contatta immediatamente il medico, poiché la reazione allergica potrebbe peggiorare. Non somministrare mai un’altra dose di questo farmaco senza parlare con il medico. Chiama il 118 se il bambino ha difficoltà a respirare o mostra segni di gonfiore dopo aver assunto amoxicillina o qualsiasi altro farmaco.

Farmaci anticonvulsivanti 

Diversi farmaci anticonvulsivanti (antiepilettici) tra cui carbamazepina, fenitoina, fosfenitoina, fenobarbital, lamotrigina e acido valproico possono causare eruzioni cutanee come effetti collaterali.

Alcuni gruppi etnici hanno dimostrato di essere particolarmente inclini agli effetti collaterali cutanei dopo l’uso di anticonvulsivanti

Per esempio, i cinesi Han e le diverse popolazioni asiatiche del sud-est che hanno un particolare allele HLA-B hanno maggiori probabilità di sviluppare gravi reazioni allergiche cutanee come la sindrome di Stevens Johnson o la necrolisi epidermica tossica dopo l’uso di anticonvulsivanti. Test genetici di laboratorio per geni particolari prima dell’uso di anticonvulsivanti possono essere utili per identificare i pazienti a rischio.

Rash maculopapulare indotto da allopurinolo

Allopurinolo (Zyloprim, Aloprim) è un farmaco usato per prevenire attacchi di gotta e calcoli renali e tratta anche diverse complicanze della chemioterapia oncologica. Le eruzioni dovute ad allopurinolo possono variare da una lieve irritazione cutanea a una reazione allergica grave. Una forma più leggera di eruzione cutanea può manifestarsi con: arrossamento, prurito o piccoli sfoghi su una piccola superficie del corpo.

Eruzioni cutanee gravi possono innescare un’eruzione cutanea diffusa caratterizzata da desquamazione, orticaria, febbre e dolori articolari. Se si sviluppa un’eruzione cutanea durante il trattamento con allopurinolo, occorre interrompere immediatamente l’assunzione del farmaco e rivolgersi al medico.

Diagnosi di eruzione maculopapulare

Seguire il diagramma diagnostico delle linee guida può essere utile per determinare la vera causa dell’eruzione maculopapulare. Questo guida gli operatori sanitari su come procedere e su cosa fare per fornire al paziente un trattamento adeguato.

Se è presente un’eruzione maculopapulare, la prima e più importante domanda a cui rispondere è se il paziente ha la febbre oppure no.
Se la risposta è sì, occorre determinare se il paziente è malato o no. In quel caso il paziente ha probabilmente eritema multiforme, malattia di Kawasaki, rubeola, dengue, febbre delle Montagne Rocciose o ehrlichiosi.

Se il paziente non sembra malato, è necessario prendere in considerazione il virus Coxsackie, la scarlattina, l’eritema infettivo, la gonorrea, la varicella, l’eruzione indotta da farmaci, il virus Epstein-Barr, la roseola, l’infezione da Mycoplasma, la sifilide secondaria o l’infezione virale.

Se il paziente non ha la febbre, dovrebbe essere determinato se l’eruzione cutanea è localizzata o generalizzata. Se è localizzata su una parte esatta del corpo, l’eruzione maculopapulare può essere causata da dermatite da contatto, scabbia, puntura d’insetto o acrodermatite papulare. Se generalizzata, occorre stabilire se è acuta o cronica. Se è cronica, il paziente può avere: pitiriasi, mollusco contagioso, pityriasis lichenoides, lichen nitidus o orticaria papulare.

Se è acuta, il paziente può avere eritema infettivo, dermatite da contatto, eritema multiforme, pitiriasi rosea, scabbia, roseola, rash indotto da farmaci, psoriasi guttata, puntura d’insetto, rosolia, infezione da Mycoplasma, sifilide secondaria o altre infezioni virali.

Ad eccezione dell’esame fisico, devono essere eseguiti test di laboratorio come: test emocromo completo, test della coltura di pustole, test della sifilide e test del liquido cerebrospinale. In generale, dovrebbe essere condotto anche l’esame di polmone, ENT, genitali, articolazioni e nervi.

Diagnosi differenziale per rash maculopapulare

L’eruzione maculopapulare può essere erroneamente chiamata macula, papula, patch, nodulo, placca, vescicola o pustola. Confusione e intenso mal di testa possono indicare gonococcemia. L’infiammazione delle articolazioni indica la meningococcemia. I problemi respiratori possono essere correlati a faringite o anafilassi. Il drenaggio uretrale purulento può anche essere associato a rash maculopapulare su parti intime del corpo.

Trattamento dell’eruzione maculopapulare

La corretta gestione dell’eruzione maculopapulare dipende dalla malattia, dalla gravità della malattia e anche dall’età del paziente. Esistono diversi metodi che possono essere utilizzati per il sollievo sintomatico dell’eruzione maculopapulare.

Fluidi per via endovenosa e reidratazione orale

I casi lievi di febbre dengue devono essere trattati con liquidi per via endovenosa e reidratazione orale. Tuttavia, i casi gravi richiedono trasfusioni di sangue. Ai pazienti infettati dal virus Epstein-Barr si consiglia di riposare e di aumentare l’assunzione di liquidi.

Antidolorifici

Gli antidolorifici come i FANS (ibuprofene, diclofenac, naprossene, ecc.) possono essere utilizzati per il trattamento del dolore associato ad eruzione cutanea, specialmente nel caso di EBV (Epstein-Barr Virus) come causa dell’eruzione maculopapulare.

Clorochina

Nel caso in cui il virus Chikungunya induca un rash maculopapulare e i test sierologici siano positivi a questo virus, può essere prescritta clorochina. Questo anti-infiammatorio aiuta a mitigare la malattia e i suoi sintomi.

Radiazioni ultraviolette e gamma

Questi 2 trattamenti tipo radiazioni possono essere l’ultima risorsa per i casi più gravi di febbre emorragica di Marburg causati da rash maculopapulare.

Paronichia: cause e trattamento dell’unghia infetta

Dott. Alessandro Martella
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Paronichia: cause e trattamento dell’unghia infetta

La Paronichia è un’infezione della pelle che si sviluppa intorno all’unghia e si manifesta quando batteri o funghi si depositano sotto la pelle.
Mordere o masticare le unghie può essere una causa della Paronichia, ma è più comunemente legata a quei lavori in cui le mani sono frequentemente bagnate o esposte a sostanze chimiche.
La maggior parte dei casi di Paronichia non sono gravi e ci sono diversi trattamenti efficaci. Questo articolo indaga le cause e i trattamenti di questa infezione.

Cos’è la Paronichia?

La Paronichia è un’infezione della pelle attorno all’unghia di almeno un dito della mano o del piede.
Si sviluppa tipicamente attorno ai bordi dell’unghia nella parte inferiore o sui lati.
Questa infezione della pelle causa infiammazione, gonfiore e fastidio intorno all’unghia. Si possono anche formare ascessi contenenti pus.
Esistono due tipi di Paronichia:

Paronichia acuta: si sviluppa per ore o giorni. L’infezione di solito non si diffonde in profondità nel dito e il trattamento può ridurre i sintomi in tempi relativamente brevi.

Paronichia cronica: si verifica quando i sintomi durano per almeno 6 settimane. Si sviluppa più lentamente e può diventare più seria. La Paronichia cronica colpisce spesso più dita contemporaneamente.

La Paronichia può verificarsi a qualsiasi età ed è facilmente curabile

In rari casi, l’infezione può diffondersi al resto del dito o del piede. Se ciò accade, è meglio consultare il proprio medico.

Sintomi

Alcuni sintomi della Paronichia ricordano quelli di diverse infezioni della pelle. Altri sintomi colpiscono direttamente l’unghia stessa.
I sintomi di Paronichia comprendono:

  • gonfiore e infiammazione intorno all’unghia
  • ascessi pieni di pus
  • indurimento dell’unghia
  • deformazione o danno all’unghia
  • l’unghia che si separa dal letto ungueale

Le cause della Paronichia

L’infezione si verifica quando la pelle intorno all’unghia si danneggia, consentendo l’ingresso di germi.
Batteri o funghi possono causare la Paronichia, e i colpevoli comuni sono i batteri Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes.

Staphylococcus_aureus
Staphylococcus_aureus – Credit: Janice Haney Carr

Le cause comuni di danno alla pelle intorno all’unghia sono:

  • il mordere o masticare le unghie
  • tagliare le unghie troppo corte
  • manicure
  • esposizione eccessiva delle mani all’umidità
  • unghie incarnite
manicure
Tagliare le unghie troppo corte o eseguire una manicure in modo non corretto può esporre al rischio di Paronichia

Trattamento della Paronichia

I trattamenti per la Paronichia variano a seconda della gravità e dalla tipologia (se è cronica o acuta).
In presenza di Paronichia lieve e acuta, si può provare a immergere il dito in acqua calda tre o quattro volte al giorno. Se i sintomi non migliorano, bisogna ricorrere a ulteriori trattamenti.

Quando un’infezione batterica provoca Paronichia acuta, il medico può raccomandare un antibiotico, come la dicloxacillina o la clindamicina.

Quando un’infezione fungina provoca Paronichia cronica, il medico prescriverà farmaci antifungini. Questi farmaci sono ad uso topico e tipicamente includono clotrimazolo o ketoconazolo.
La Paronichia cronica può richiedere settimane o mesi di trattamento.

È importante mantenere le mani asciutte e pulite

Se si svolge un lavoro in cui le mani sono bagnate o esposte a germi, potrebbe essere necessario un periodo di pausa.
A volte è necessario che il medico dreni il pus dagli ascessi circostanti.
Per fare questo, si utilizza un anestetico locale e si apre la piega dell’unghia abbastanza da inserire la garza, che aiuterà a drenare il pus.

Se i sintomi sono lievi e l’infezione non si è diffusa oltre l’unghia, è possibile curare a casa la Paronichia.
Tuttavia, se i sintomi non migliorano dopo alcuni giorni o l’infezione si è diffusa oltre l’unghia, è importante consultare un dermatologo.
Se i sintomi sono gravi, occorre contattare immediatamente un medico.

Come prevenire le infezioni delle unghie

Ecco alcuni consigli per ridurre il rischio di sviluppare infezioni delle unghie:

  • idratare le mani dopo averle lavate
  • evitare di mordere o masticare le unghie
  • fare attenzione quando si tagliano le unghie
  • mantenere le mani e le unghie pulite
  • evitare di immergere le mani in acqua per lunghi periodi
  • evitare il contatto con sostanze irritanti
  • mantenere le unghie corte

Fattori di rischio

Alcuni soggetti sono più a rischio di sviluppare Paronichia, come ad esempio:

  • donne
  • soggetti con diabete
  • persone le cui mani sono frequentemente bagnate, compreso l’uso di detergenti
  • soggetti affetti da altre malattie della pelle, come la dermatite
  • persone con un sistema immunitario indebolito

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Diagnosi

Nella maggior parte dei casi, un dermatologo può facilmente diagnosticare la Paronichia con un esame fisico.
Si prenderà in esame anche la storia medica del paziente e i possibili fattori di rischio, come il diabete.
In alcuni casi, è possibile che questo decida di prelevare un campione di pus da far analizzare in laboratorio per verificare se batteri o funghi stanno causando l’infezione.

In sintesi

La Paronichia è un’infezione della pelle attorno a un’unghia della mano o del piede. I sintomi comprendono infiammazione, gonfiore, dolore e fastidio. Mordere o masticare le unghie è una causa comune.
La Paronichia acuta si sviluppa rapidamente e il trattamento può ridurre rapidamente i sintomi. I pazienti possono trattare casi lievi di Paronichia a casa.
La Paronichia cronica ha un inizio più lento e può richiedere settimane di trattamento per ridurre efficacemente i sintomi.
Prendersi cura delle mani e delle unghie è il modo migliore per prevenire la Paronichia.

Riferimenti scientifici

Leggit, J. C. (2017, July 1). Acute and chronic paronychia. American Family Physician, 96(1), 44–51

Relhan, V., Goel, K., Bansal, S., & Garg, V. K. (2014, January–February). Management of chronic paronychia. Indian Journal of Dermatology, 59(1), 15–20

Cos’è l’onicoressi?

Dott. Alessandro Martella
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Cos’è l’onicoressi?

L’onicoressi è una condizione medica che causa la formazione di fissurazioni e fratture longitudinali sulle unghie.
L’unghia non apparirà liscia, ma presenterà solchi o nervature. L’onicoressi può manifestarsi su tutte le unghie o solo su una.

Di solito questa condizione non è motivo di preoccupazione. Tuttavia, le alterazioni delle unghie possono talvolta suggerire una condizione medica di base o carenze nutrizionali. Esistono trattamenti che possono aiutare a rinforzare le unghie e migliorare il loro aspetto generale.

Le cause

L’onicoressi può essere una variazione naturale dell’aspetto dell’unghia e talvolta i medici non riescono a identificarne la causa.

Il modo in cui tratti le unghie, ciò che mangi e le condizioni mediche sottostanti possono potenzialmente contribuire

Alcune delle potenziali cause di onicoressi includono:

  • amiloidosi, una condizione che causa l’accumulo di livelli eccessivi di proteina amiloide nel corpo
  • anemia
  • disturbi alimentari, come la bulimia
  • eczema
  • stuzzicare o mordere eccessivamente le unghie, rendendole più deboli
  • esposizione a sostanze chimiche e umidità eccessiva, come accade in professioni come parrucchiere o governante
  • uso frequente di solvente per unghie, che può assottigliare l’unghia
  • ipotiroidismo
  • lichen planus, una malattia infiammatoria della pelle
  • psoriasi
  • artrite reumatoide
  • trauma all’unghia o alle unghie

I medici hanno anche trovato un collegamento tra queste fratture delle unghie e carenze nutrizionali.
Gli esempi includono carenze di acido folico, ferro o proteine. Il corpo ha bisogno di questi componenti nutrizionali per far crescere unghie sane e forti.

Anche l’avanzare dell’età causa onicoressi. Le unghie tendono a diventare più sottili e più fragili con l’invecchiamento, il che può rendere più pronunciate le striature.

mani anziana
Con l’età le unghie tendono a diventare più sottili e fragili

Sintomi

Tutti noi abbiamo striature sulle unghie, ma in alcuni sono più evidenti, in altri meno. E’ possibile osservare onicoressi quando le unghie sono più sottili o mancano dei componenti che le rendono forti.

Il sintomo principale dell’ onicoressi (onychorrexis) è facilmente visibile: si tratta di linee che attraversano l’unghia longitudinalmente.

Anche se le unghie non sono perfettamente lisce per natura, queste linee si sentiranno irregolari al tatto passando il dito sull’unghia

Come anticipato, l’onicoressi può interessare una sola unghia o tutte le unghie.
Se hai avuto una ferita o subito un trauma ad un’unghia specifica (che è stata schiacciata o piegata all’indietro), è più probabile che l’onicoressi si manifesti su quell’unghia.

A volte, queste fissurazioni o fratture si accompagnano a unghie fragili che si sfaldano leggermente alle estremità. Questa condizione viene denominata onicoschizia (onychoschisis).
Le unghie soggette a onicoressi sono spesso più sottili e più soggette a rottura rispetto a quelle che non hanno i solchi pronunciati.

Trattamento

Poiché l’onicoressi è solitamente un effetto collaterale dell’invecchiamento o di qualcos’altro di relativamente comune, non sempre richiede un trattamento.
Tuttavia, se senti che le tue unghie sono più fragili e che tendono a rompersi, ci sono alcuni suggerimenti che possono aiutarti.
Inoltre, se la tua onicoressi è il risultato di una condizione medica di base, identificare e curare quella condizione può essere d’aiuto.

Trattamenti medici

I trattamenti medici per l’onicoressi di solito comportano il trattamento delle cause sottostanti.
Ad esempio, se si soffre di un disturbo infiammatorio, come la psoriasi o l’eczema, il dermatologo può raccomandare di iniettare, assumere o applicare corticosteroidi topici per ridurre l’infiammazione sottostante. E’ possibile iniettare steroidi direttamente nelle unghie per migliorarne l’aspetto.

In altri casi i trattamenti prescritti possono riguardare sostanze o farmaci che vanno applicati con un pennello sulle unghie per proteggerle e prevenire ulteriori danni. Esempi di queste sostanze comprendono:

  • poliuretano
  • smalto idrosolubile per unghie

Rimedi casalinghi

Proteggi e cura le tue unghie seguendo alcuni consigli:

  • Applica prodotti idratanti su mani e unghie, come olio di vitamina E, vaselina o olio d’oliva. Dopo l’applicazione puoi indossare guanti di cotone morbido che permettono alla pelle di assorbire meglio il prodotto idratante.
  • Evita di immergere le unghie nell’acqua o di esporle a sostanze chimiche contenute in prodotti per la pulizia per un periodo di tempo eccessivo, perché possono indebolirle.
  • Evita gli smalti per unghie che non contengono vitamine e minerali per nutrire le unghie. Per permettere alle unghie di rafforzarsi e crescere puoi anche evitare di applicare lucidi e solventi per un po’ di tempo.
acqua pelle secca
Mantenersi idratati contribuisce ad avere unghie più forti e sane
  • Bevi la giusta quantità di acqua ogni giorno, in modo che l’urina sia di colore giallo chiaro. Le unghie contengono circa il 18% di acqua e quando sei disidratato sono soggette a diventare più fragili. I medici associano spesso alle unghie fragili un’alimentazione povera e un’insufficiente assunzione di acqua.
  • Introduci nella tua dieta alimenti sani ricchi di vitamine e minerali, come frutta, vegetali, verdure a foglia verde e proteine magre. Se hai difficoltà ad incorporare una varietà di alimenti nella tua dieta quotidiana, chiedi al tuo medico di un integratore vitaminico.
Frutta, ortaggi e verdura
Frutta e verdura sono ricchi di minerali e vitamine utili a mantenere in salute le unghie
  • Mantieni le unghie corte e pulite. Più sono lunghe, più sono soggette a traumi e rotture.
  • Prendi un integratore di biotina. I medici collegano questa forma di vitamina B a pelle e unghie sane. Gli integratori di biotina sono prodotti da banco. Chiedi al tuo medico qual è la dose ideale da assumere in base al tuo stato di salute.
  • Indossa guanti protettivi quando utilizzi prodotti per la pulizia o lavi i piatti. Indossare guanti sottili di cotone con un guanto di plastica sopra ti aiuta a proteggere unghie e mani dall’acqua e dalle sostanze chimiche aggressive.

Seguire queste buone abitudini ti aiuta a proteggere le unghie non solo dall’onicoressi, ma anche da ulteriori danni.

In sintesi

L’onicoressi di solito non è motivo di preoccupazione e può essere un effetto collaterale di qualcosa che non puoi prevenire: l’invecchiamento. Quando, invece, è un sintomo di un disturbo sistemico, trattare quel disturbo e mantenere le unghie corte e idratate può aiutare a prevenire ulteriore fragilità.

Se hai problemi con le unghie che si rompono, chiedi consiglio al dermatologo che ti saprà dare le giuste indicazioni e i consigliare i migliori trattamenti per rafforzarle e proteggerle.

Riferimenti scientifici

 

Perchè i tatuaggi sono considerati pericolosi

Dott. Alessandro Martella
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Perchè i tatuaggi sono considerati pericolosi

La recente notizia del ritiro dal mercato, e quindi dalla vendita e utilizzo, di 9 tipi di inchiostri di provenienza americana perchè cancerogeni ha portato sotto la lente dei riflettori il mondo dei tattoo.

I 9 tipi di inchiostro per tatuaggi ritirati dal Ministero della Salute, dopo le indagini a campione eseguite in diverse regioni d’Italia, perchè non conformi alla normativa europea sono: Blue Iris, Lining Red Light, Dubai Gold, Sailor Jerry Red, Black Mamba, Green Beret, Hot Pink, Banana Cream e il Lining Green.

Quanto accaduto riguarda gli inchiostri e non l’operato del tatuatore e il seguente approfondimento nasce dalla richiesta che in tanti mi hanno inviato dopo a mia intervista su RTL 102,5

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Intervista al Dott. Alessandro Martella su radio RTL102.5

Sia i tatuaggi sia il make up permanente sono realizzati con inchiostri poco o per nulla solubili in acqua e scarsamente solubili in solventi, pigmenti allo stato solido che vengono iniettati sottocute.

Sono 7 milioni gli Italiani che hanno almeno un tatuaggio, il 14% circa sono donne e il 12% uomini e il 30% sono soggetti di età compresa tra i 35 e i 44 anni per un giro di affari di 300 milioni di euro l’anno e con una richiesta di tatuaggi sempre più in aumento.

Secondo i dati pubblicati su la Repubblica giovedi 28 marzo 2019, nel 76,1% i tatuaggi vengono eseguiti in un centro autorizzato, nel 13,4% in centri non autorizzati e nel 9,1% dall’estetista.

Quali sono i rischi quando si esegue un tatuaggio?

Contestualizzata la realtà del tatuaggio in Italia, prima di approfondire il caso dell’allarme del ministero, è bene tener presente che tatuare è una metodica invasiva e come tale espone, pur nel rispetto delle norme a tre possibili rischi:

  • Infezioni
  • Reazioni allergiche
  • Reazioni granulomatose

Le infezioni si possono verificare quando non vengono rispettate le procedure per eseguire un tatuaggio o quando l’inchiostro utilizzato è microbiologicamente contaminato.
Se la prima possibilità, mi auguro, dovrebbe essere sempre più rara, la seconda si può verificare quando il tatuatore miscela pigmenti di colore diverso o li diluisce con acqua oppure quando la composizione dell’inchiostro è contaminata.

Nel 2012 si verificò un’epidemia a New York scatenata da un batterio ritrovato negli inchiostri grigi utilizzati dalla maggioranza dei tatuatori della città.

L’allergia è la conseguenza di una reazione dovuta alla presenza di impurità, primi fra tutti i metalli, nella composizione dell’inchiostro

Anche se la confezione dell’inchiostro è sterile ed atossica come previsto dalla normativa può contenere delle impurezze che in base alla normativa non devono superare determinati livelli, specifici per ogni tipo di metallo.
Tuttavia, anche quando i valori sono contenuti nei limiti di legge e soprattutto quando dovessero essere più alti si possono verificare delle allergie nei soggetti che ad esempio sanno già di esserlo oppure non lo sanno e lo scoprono proprio dopo il primo tatuaggio.

Tra tutti i possibili metalli quelli maggiormente responsabili di allergia sono il nichel, il cobalto e il cromo

Infine, le reazioni granulomatose rappresentano un gruppo eterogeneo di patologie dermatologiche quali lo Pseudolinfoma e diverse forme di dermatosi lichenoide.

Si tratta di patologie cutanee che per semplicità possono essere definite come reazioni da corpo estraneo.  In pratica la cute reagisce alla presenza del pigmento dell’inchiostro con la comparsa di manifestazioni rilevate sul piano cutaneo e localizzate esattamente in corrispondenza del pigmento incriminato.

Pseudolinfoma provocato dal pigmento rosso utilizzato nel tatuaggio

La pelle in questo punto si manifesta di consistenza aumentata, superficie liscia ed è noto che alcuni tipi di inchiostro, quali il pigmento rosso, sono più a rischio di altri. Quando si verifica una reazioni simile, quale ad esempio uno Pseudolinfoma, solo la rimozione chirurgica della porzione di disegno colorato e interessato del tatuaggio risolve il problema.

Cosa è la ResAP?

I 9 inchiostri citati sopra sono stati ritirati perchè contenenti come ingredienti o come impurità le Ammine aromatiche, sostanze cancerogene e vietate dalla normativa.

Tale normativa, alla quale più volte ho fatto riferimento nell’articolo, è la Risoluzione del Consiglio d’Europa sui requisti e criteri per la sicurezza dei tatuaggi e del trucco permanente (ResAP) del 2008, un provvedimento che regolamenta:

  • la composizione e l’etichettatura dei prodotti usati nei tatuaggi e nel trucco permanente
  • la valutazione del rischio delle sostanze impiegate per la composizione degli inchiostri dei tatuaggi
  • le condizioni igieniche adatte all’applicazione dei tatuaggi

Il documento riporta al suo interno la tabelle delle sostanze che non devono essere presenti all’interno degli inchiostri per tatuaggi perchè cancerogene e note con il nome di Ammine aromatiche.

Le Ammine aromatiche sono sostanze chimiche derivate dall’ammoniaca in cui uno o più atomi di idrogeno sono stati sostituiti con gruppi alchilici o arilici in grado di causare tumori sia per inalazione sia per assorbimento cutaneo.

Inoltre la ResAP per tutelare la salute di quanti si sottopongono ai tatuaggi prevede che il produttore o il responsabile dell’immissione in commercio degli inchiostri per tatuaggi si assicuri della tollerabilità degli stessi. Proprio per questo ogni azienda produttrice redige una scheda tecnica di sicurezza nella quale indica la composizione esatta e soprattutto se conforme alla ResAP del 2008.

Perché il Ministero della salute ha ritirato gli inchiostri dei tatuaggi?

Precisato che a tutt’oggi mancano evidenze certe che il tatuaggio possa causare il cancro, l’allarme del Ministero è scattato dopo che gli inchiostri ritirati dal commercio non sono risultati conformi alla normativa ResAP in quanto contenenti Ammine aromatiche note per essere cancerogene!

Le indagini a campione hanno dimostrato la presenza negli inchiostri, ritirati poi dal commercio, delle ammine aromatiche Anisidina e Toluidina.

Altri inchiostri, sempre durante le stesse indagini, sono stati ritirati perchè i livelli di nichel e cromo sono risultati superiori a quelli indicati nella ResAP.

Consigli pratici per chi desidera eseguire un tatuaggio

Come limitare il più possibile il rischio di salute dovuti ai tatuaggi? Di seguito tre consigli che comprendono indicazioni generali, norma comportamentali e un suggerimento personale

Indicazioni generali

Scegliere sempre centri autorizzati e chiedere che vengano utilizzate sempre e solo confezioni nuove di inchiostro i cui  pigmenti non devono essere miscelati con acqua; confezioni che non devono essere ulteriormente utilizzate anche se contengono ancora del pigmento.

Norme comportamentali

  • Applicare la crema solare sul tatuaggio per evitare che si schiarisca durante l’esposizione al sole.
  • Evitare i solarium per lo stesso motivo scritto sopra.
  • Non eseguire tatuaggi se si è allergici oppure si soffre di Psoriasi. In quest’ultimo caso il pigmento dell’inchiostro potrebbe essere un fattore di rischio che potrebbe far peggiorare la Psoriasi.
  • Non eseguire il tatuaggio sui nei.

Suggerimento personale

Spesso i rischi possono emergere a distanza di tempo dopo aver eseguito un tatuaggio e non dipendere dalla metodica ma dall’inchiostro utilizzato.

In questi casi si potrebbe pensare di farsi rilasciare dal tatuatore un certificato firmato nel quale riporta la data di esecuzione del tatuaggio, i diversi tipi di inchiostri utilizzati, la scheda tecnica degli stessi e il numero di lotto.

In questo modo in assenza di linee guida italiane di riferimento si potrebbe immaginare di ricostruire la tracciabilità e la conformità dei prodotti utilizzati per il tatuaggio.

Se dovessero comparire sia immediatamente dopo aver eseguito un tatuaggio oppure a distanza di tempo:

  • vesciche o bolle
  • siero
  • rossore
  • prurito

Consultate sempre il dermatologo per una diagnosi certa sulla causa del problema e di conseguenza per risolverlo in maniera appropriata.

Terapie mediche e strumentali della Panniculopatia

Dott. Rossana Capezzera
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Terapie mediche e strumentali della Panniculopatia

Cellulite è un termine utilizzato erroneamente per indicare la Panniculopatia-Edemato-Fibro-Sclerotica o PEFS, cioè un disturbo molto diffuso del tessuto sottocutaneo consistente in un accumulo di liquidi negli spazi interstiziali con conseguente compressione del microcircolo ed alterazione anatomo-fisiologica dei capillari.

Il termine Cellulite sta ad indicare un’infezione batterica profonda dei tessuti cutanei sia del derma che del tessuto sottocutaneo spesso causata da Stafilococchi o Streptococchi caratterizzata da febbre, dolore e che può complicarsi fino a dare una trombosi o una fascite necrotizzante se non curata nei tempi e nei modi opportuni, pertanto, l’utilizzo di questo termine, riferito alla PEFS risulta essere inappropriato.

Le cause della Panniculopatia

Si ritiene che la formazione di PEFS possa essere multifattoriale, con piccole differenze tra maschio e femmina, legate agli ormoni sessuali.

Questa condizione può essere causata da:

  • accumulo di liquidi dovuto a un’eccessiva capacità delle sostanze tra le cellule di accumulare acqua;
  • alterazione del microcircolo;
  • particolari caratteristiche anatomiche del tessuto sottocutaneo;
  • fibrosi del tessuto connettivo

Il processo che porta alla formazione della panniculopatia inizia poco dopo la pubertà, con un iniziale interessamento del derma e dei capillari.
Questo processo porta a una riduzione del tono dei setti che delimitano gli spazi in cui si trovano le cellule del grasso, che aumentano di volume accumulando più lipidi; la mancanza di un ricambio efficiente di sangue causa inoltre il ristagno dei liquidi.
Negli stadi successivi e di aggravamento la ritenzione dei liquidi continua ad aumentare. A questo punto si ha quello che clinicamente e visivamente si apprezza e che è il cosiddetto effetto a “buccia di arancia”.

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Gli stadi

Sul piano clinico si distinguono 4 stadi caratterizzati da edema, fibrosi, fibrosclerosi e noduli.

STADIO 1: è caratterizzato dall’Edema che è dovuto a stasi dei liquidi nell’ipoderma ed accumulo di tessuto adiposo. La sintomatologia è unicamente senso di peso agli arti inferiori.

STADIO 2: L’evoluzione dell’edema tissutale consiste nella Fibrosi reattive intorno alle cellule adipose che, a causa della cattiva ossigenazione, presentano uno scarso metabolismo ed accumulo di scorie. In questo stadio le cellule sono avvolte da un fine reticolo di fibre collagene che comporta uno strozzamento dei vasi e, quindi, alterazione degli scambi metabolici. Aspetto della cute a buccia d’arancia

STADIO 3: Fibrosclerosi
Grave compromissione del microcircolo con riduzione dell’ossigenazione e degli scambi metabolici del tessuto.Aspetto “a buccia d’arancia” associato a dolore alla palpazione e alla digitopressione.

STADIO 4: formazione noduli duri e dolenti con Cute con aspetto ‘a materasso’.

Come prevenire e curare la Panniculopatia?

Bisogna soprattutto modificare il proprio stile di vita

Una cattiva alimentazione, uno stile di vita sedentario e il sovrappeso sono fattori che contribuiscono all’insorgenza della panniculopatia.
La prevenzione e il trattamento deve basarsi necessariamente sulla bonifica dello stile di vita e dell’alimentazione ricca in verdure e frutta, sull’eliminazione di bibite zuccherate, caffè e alcolici.
L’idratazione è fondamentale, si raccomanda di bere acqua durante il giorno (8 bicchieri).
Evitare indumenti troppo attillati che possono limitare la circolazione e posture costrittive come l’accavallamento delle gambe o la sedentarietà.
L’attività fisica regolare di tipo aerobico, l’eliminazione del fumo e, se possibile, della pillola contraccettiva migliorano inoltre l’apporto di ossigeno ai tessuti con riduzione dell’edema.

Ecco alcuni consigli utili per prevenire e contrastare la PEFS:

  • Sì alle proteine, che aiutano lo sviluppo muscolare, agli alimenti ricchi di ferro che favoriscono la circolazione, alla vitamina C e ai frutti rossi.
  • Da preferire gli alimenti ricchi di potassio che aiutano il drenaggio dei liquidi.
  • Associare un’attività fisica costante e regolare contribuisce a rendere efficace il trattamento perchè migliora la circolazione e riduce l’accumulo di grassi.

Gli interventi devono essere volti al miglioramento della panniculopatia e dovrebbero essere di natura non chirurgica perchè si prefiggono di modificare una funzionalità alterata generalizzata e non di apportare un cambiamento anatomico macroscopico

Creme e trattamenti localizzati

Quasi tutte le creme contro la panniculopatia possono non essere risolutive, ma di ausilio nei primi stadi.

La motivazione consiste nel fatto che la panniculopatia è una patologia del sottocutaneo pertanto nessuna crema ha la capacità di penetrare cosi profondamente.

Ecco perchè le creme, che rimangono un ausilio valido, vanno utilizzate in associazione a trattamenti mirati.
Nei prodotti anticellulite possono essere impiegate varie sostanze che agiscono sul microcircolo, inducendo vasocostrizione o vasodilatazione.
Molte creme causano volutamente il cosiddetto effetto caldo-freddo con l’obiettivo di rendere tonica la muscolatura capillare e migliorare la perfusione locale sanguigna. Sostanze riscaldanti come la capsaicina e quelle con effetto freddo come il mentolo.
Un altro tipo di creme contengono sostanze eccitanti come la caffeina, il the verde e il guaranà, che sono metilxantine in grado di attivare il metabolismo degli adipociti con conseguente metabolizzazione dei lipidi di riserva e riduzione dell’adiposità localizzata.

Oltre alle metilxantine, come attivatori del metabolismo lipidico vengono impiegate anche alcune alghe che possono aumentare la produzione endogena di ormoni tiroidei e quindi favorire la lipolisi. Ecco perchè alcune di queste creme vanno applicate per un periodo limitato di tempo e dietro prescrizione e osservazione medica, l’utilizzo indistinto di queste creme potrebbe creare degli squilibri importanti di alcune attività metaboliche dell’organismo e agire sul battito cardiaco, sul sonno, sulla termoregolazione e altri sistemi fondamentali.
Nelle creme, inoltre, possono essere contenuti escina, centella asiatica e flavonoidi che agiscono sulla riduzione dell’edema e sulla vasoprotezione capillare.

Trattamenti

Tra i trattamenti localizzati, minimamente invasivi, vi è la mesoterapia, che si basa su iniezioni multiple intradermiche di farmaci. Con questo trattamento e sulla base della gravità clinica si possono utilizzare farmaci ad azione vasoattiva sul microcircolo, compromesso in vario grado, oppure farmaci ad azione lipolitica, per migliorare il metabolismo delle cellule adipose sottocutanee e per esclusivo uso medico.

Massaggi

I Massaggi trovano la loro utilità quando vengono effettuati delicatamente per effettuare un linfodrenaggio cosi da contribuire a ridurre parzialmente i liquidi.
Devono essere eseguiti più volte a settimana e seguendo movimenti precisi e da personale competente e preparato, meglio se in associazione con creme specifiche contenenti sostanze attive anti edemigene.

Macchinari

Questi sistemi utilizzano una combinazione di sollecitazioni meccaniche per ridurre la ritenzione dei liquidi e migliorare la circolazione nelle parti interessate.
Ci sono macchinari che usano gli infrarossi, il laser, rulli e aspiratori per massaggiare la cute. Il risultato ottenuto può essere temporaneo e richiede sedute frequenti.

La Carbossiterapia consiste nell’infiltrazione sottocutanea di anidride carbonica che è un gas che l’organismo stesso produce a livello cellulare e che viene trasportato legato all’emoglobina ematica ai polmoni dove avviene lo scambio con l’ossigeno durante la respirazione.
La sua azione principale è sul sistema circolatorio: agisce sul microcircolo aumentando l’efficienza del flusso arterioso e migliorando il drenaggio veno-linfatico.

Molto efficace è anche la Cavitazione ultrasonica medica che agisce sul principio della propagazione di un’onda acustica che passando attraverso un liquido (l’edema), genera onde di espansione e onde di compressione, determinando un cambiamento di pressione locale, con conseguente rilascio di energia d’urto che colpisce la superficie da trattare e con effetto lipolitico.

La Radiofrequenza medica invece sfrutta la produzione di calore e quindi l’effetto termolitico ed è in grado di effettuare un rimodellamento.
Il dispositivo permette anche di trasportare a livello transdermico i principi attivi negli spazi interstiziali cellulari, pertanto la radiofrequenza è un trattamento che si può associare alla cavitazione e alla mesoterapia per migliorarne l’efficacia terapeutica.

Alcuni di questi macchinari sono di esclusivo uso medico. Alcuni centri estetici sono attrezzati con macchinari similari ma con potenza ridotta, idonei solamente per la prevenzione della panniculopatia.

Quindi, si tenga presente che prima di intraprendere qualunque trattamento è necessaria una valutazione medico strumentale e di laboratorio che permetta la corretta diagnosi, l’identificazione delle cause e la stadiazione della gravità della panniculopatia e che escluda da questi trattamenti persone affette da gravi malattie o in stato di gravidanza.

Leucoplachia: cause, sintomi e diagnosi

Dott. Alessandro Martella
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Leucoplachia: cause, sintomi e diagnosi

La Leucoplachia è una condizione in cui si formano delle placche bianche spesse sulla lingua e sulla mucosa della bocca. La causa più comune è il fumo, ma anche altri elementi irritanti possono causare questa condizione.

La Leucoplachia lieve è solitamente innocua e spesso scompare da sola

I casi più gravi possono essere collegati al cancro orale, questi devono essere trattati prontamente.
Le cure dentistiche regolari possono aiutare a prevenire le recidive.

Quali sono i sintomi della Leucoplachia?

La Leucoplachia è caratterizzata da placche bianche all’interno della bocca. Queste possono avere un aspetto diverso ed avere le seguenti caratteristiche:

  • colore bianco o grigio
  • superficie spessa, dura, sollevata, pelosa (solo Leucoplachia pelosa)
  • macchie rosse (rare).

Il rossore può essere un segnale di neoplasia, quindi bisogna rivolgersi subito al medico se si notano delle placche rosse. La Leucoplachia può presentarsi nel cavo orale: nella gola, sulle gengive, all’interno delle guance e sotto o sulla lingua.

Leucoplachia_cavo_orale
Leucoplachia @wikipedia

Le placche possono richiedere diverse settimane per svilupparsi e raramente sono dolorose. Alcune donne possono sviluppare la Leucoplachia al di fuori dei loro genitali precisamente nella zona della vulva.

Quali sono le cause della Leucoplachia?

La causa esatta della Leucoplachia è sconosciuta, principalmente è legata all’uso del tabacco, infatti il fumo è la causa più comune, ma anche il tabacco da masticare può causarla.

Smettere di fumare
Il fumo è una delle cause principali dello sviluppo della Leucoplachia

Altre cause comprendono:

– ferita nella zona interna alla guancia, come da morso
– denti ruvidi e irregolari
– protesi dentarie, specialmente se montate male
– condizioni infiammatorie del corpo
– uso di alcol a lungo termine

Alcune ricerche suggeriscono che potrebbe esserci un legame tra la Leucoplachia e il virus dell’ HPV, ma al momento non ci sono prove sufficienti per supportare questa tesi.

Leucoplachia pelosa

Il virus Epstein-Barr (EBV) è la causa principale della Leucoplachia pelosa, una volta contratto, il virus rimane nel corpo in modo permanente. L’EBV è solitamente dormiente, tuttavia, può causare lo sviluppo di queste placche pelose in qualsiasi momento. Le epidemie sono più comuni nelle persone con HIV o altri problemi immunitari.

Come viene diagnosticata la Leucoplachia?

La Leucoplachia viene solitamente diagnosticata con un esame orale, durante la visita, il Dermatologo, può confermare se le placche sono di Leucoplachia. Spesso si scambia questa condizione per il Mughetto orale. 

Il Mughetto è un’infezione della bocca dovuta ad un fungo. Le placche sono solitamente più morbide di quelle dovute alla Leucoplachia e possono sanguinare più facilmente.

Le Placche della Leucoplachia a differenza del mughetto orale, non si tolgono facilmente

Il Dermatologo potrebbe aver bisogno di eseguire altri test per confermare la causa delle macchie in modo da prescrivere il trattamento migliore che possa impedire lo sviluppo di placche future.
Se una placca appare sospetta, eseguirà una biopsia.
Per fare una biopsia si rimuove un piccolo pezzo di tessuto da una o più delle placche e si invia il campione di tessuto a un anatomo patologo per controllare la presenza di cellule precancerose o cancerose.

Quali sono i trattamenti per la Leucoplachia?

La maggior parte delle placche migliora da sola e non richiede alcun trattamento.
È importante evitare qualsiasi condizione che possa aver causato la Leucoplachia, come l’uso del tabacco. Se questo è collegato all’irritazione dovuta da un problema dentale, il dentista potrebbe essere in grado di risolverlo.

Se la biopsia risulta positiva per il cancro orale, la placca deve essere rimossa immediatamente, questo può prevenire la diffusione del cancro

Le placche possono essere rimosse utilizzando la terapia laser, un bisturi o una procedura di congelamento.

La Leucoplachia pelosa non causa il cancro alla bocca e solitamente non richiede la rimozione. Il dentista o il medico potrebbero prescrivere dei farmaci antivirali per impedire la crescita di nuove placche. Si possono anche usare unguenti topici contenenti acido retinoico per ridurne le dimensioni.

Come si puo’ prevenire la Leucoplachia?

Molti casi di Leucoplachia si possono prevenire cambiando lo stile di vita:

  • Smettere di fumare o masticare tabacco.
  • Ridurre l’uso di alcol.
  • Mangiare cibi ricchi di antiossidanti come spinaci e carote. Gli antiossidanti possono aiutare a “disattivare” le sostanze irritanti che causano le placche.
  • Rivolgersi immediatamente al proprio dentista o medico se si sospetta la Leucoplachia.

Gli appuntamenti di follow-up sono importanti, una volta che si sviluppa la Leucoplachia, si ha un maggiore rischio di svilupparla nuovamente in futuro.

Qual’è la prospettiva a lungo termine per la Leucoplachia?

Nella maggior parte dei casi, la Leucoplachia non è pericolosa per la vita.
Le placche non provocano danni permanenti alla bocca. Le lesioni di solito si risolvono da sole entro poche settimane dalla rimozione della fonte di irritazione. Tuttavia, se la placca è particolarmente dolorosa o sospetta, il dermatologo può fare dei test per escludere:

  • cancro orale
  • HIV
  • AIDS

Una storia di Leucoplachia può aumentare il rischio di cancro orale, quindi bisogna informare il Dermatologo se si notano chiazze irregolari in bocca.
Molti dei fattori di rischio per la Leucoplachia sono anche fattori di rischio per il cancro orale.

Riferimenti scientifici

Feller L, et al. (2012). Oral leukoplakia as it relates to HPV infection: A review. DOI: 

Mayo Clinic Staff. (2018). Leukoplakia. 

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